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动静脉畸形不治会怎么样
补充说明：动静脉畸形不治会怎么样
a******W 2021-08-08 19:50
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
动静脉畸形可能导致出血、脑水肿、颅内高压、脑缺血等并发症发生，如果不治疗还可能增加感染的风险。
1.出血
由于病变部位血管壁薄弱或存在异常交通支，导致血液从动脉流向静脉。引起急性大量出血，严重时可导致休克甚至死亡。
2.脑水肿
由于动静脉畸形造成局部血液循环障碍，使脑组织代谢产物不能有效清除而积聚，引发脑水肿。易诱发颅内压增高、意识障碍等现象，严重者可能危及生命。
3.颅内高压
颅内高压是动静脉畸形发展到一定程度后，由于占位效应和脑水肿加剧所致。颅内高压会导致头痛、呕吐等症状，长期发展还可能导致脑疝形成，威胁生命安全。
4.脑缺血
动静脉畸形中的动脉血液直接流入静脉系统，使得正常脑组织供氧不足，进而发生缺血。脑缺血会引起一系列神经系统功能障碍，如偏瘫、失语等，若未及时处理可能会导致永久性神经损伤。
5.感染
动静脉畸形中可能存在细菌定植或破损处受到污染，此时病原体可通过受损的血管进入中枢神经系统，引发感染。感染可能导致脑炎、脑膜炎等并发症，增加治疗难度并加重病情。
针对动静脉畸形，建议尽早进行专业评估和管理，以减少潜在风险。必要时，可在有经验的血管外科医师指导下，通过手术切除或介入栓塞等方式进行治疗。
2024-04-01 06:51
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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