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治疗眼外肌麻痹的药
补充说明：治疗眼外肌麻痹的药
a******W 2021-08-08 19:49
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精选回答(1)
李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
治疗眼外肌麻痹可以遵医嘱使用甲泼尼龙、环磷酰胺、环孢素A、他克莫司、阿托品等药物。由于眼外肌麻痹可能影响视力，建议患者及时就医以获得专业治疗。
1.甲泼尼龙
甲泼尼龙具有抗炎和免疫调节的作用，能够减轻神经水肿、抑制自身免疫反应，对眼外肌麻痹有较好的效果。长期使用时需监测血糖、血压等指标，注意营养均衡，避免高糖饮食。
2.环磷酰胺
环磷酰胺是一种细胞毒类抗肿瘤药，通过干扰核酸合成而影响癌细胞增殖周期，从而起到抗癌作用。该药物对于眼外肌麻痹也有一定的治疗作用。本品可致畸胎，孕妇禁用；哺乳期妇女用药期间应停止哺乳。
3.环孢素A
环孢素A能选择性地抑制T淋巴细胞活化，降低机体的免疫应答，进而达到控制眼外肌麻痹的目的。肾功能不全者需要调整剂量；监测肝功能及血脂水平。
4.他克莫司
他克莫司可通过阻断白介素-2依赖途径，抑制T细胞介导的炎症反应，缓解眼外肌麻痹的症状。密切监测血液学参数，特别是全血细胞计数和分类，以及电解质平衡。
5.阿托品
阿托品可以解除乙酰胆碱导致的眼部平滑肌痉挛，改善眼外肌麻痹引起的不适症状。早产儿、新生儿禁用；糖尿病患者应慎用。
以上提及的所有药物均需要在专业医生指导下进行使用，以确保安全有效地治疗眼外肌麻痹。患者平时要注意休息，保证充足的睡眠时间，避免过度劳累，以免加重病情。
2024-02-14 22:48
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
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1．用于未进食强化奶粉或有严重脂肪吸收不良母亲所生的新生儿、早产儿、低出生体重儿.2．未成熟儿及低出生体重婴儿常规应用本品,可预防维生素E缺乏引起的溶血性贫血,并可减轻由于氧中毒所致的球后纤维组织形成（可致盲）及支气管-肺系统发育不良.但亦有人认为上述作用尚需进一步研究证实.3．用于进行性肌营养不良的辅助治疗.
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