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精选回答(1)

李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

提问

眼外肌麻痹的治疗可以考虑针灸治疗、肉毒素注射、神经肌肉电刺激、眼罩疗法、眼镜矫正等方法。如果症状没有改善或者加重,应尽快就医。
1.针灸治疗
针灸治疗通过在特定穴位施以细针刺入皮肤,通常每次治疗30-60分钟,可配合电刺激。疗程因个体差异而异。针灸能够调节大脑皮层功能活动,促进神经递质释放,缓解肌肉紧张,从而改善眼外肌麻痹的症状。
2.肉毒素注射
肉毒素注射是将肉毒素制剂精准注入眼部周围肌肉,一般每3-4个月需要重新注射一次。肉毒素作用于神经肌肉接头处,阻断神经冲动的传递,使肌肉暂时性麻痹,从而减轻斜视、复视等症状。
3.神经肌肉电刺激
神经肌肉电刺激治疗涉及使用低频电流刺激受损区域,通常为每周数次,持续数周至数月。此方法有助于增强受损神经和肌肉的功能,恢复正常的运动控制,适用于治疗由神经损伤引起的斜视等问题。
4.眼罩疗法
眼罩疗法包括佩戴特殊设计的眼罩,在白天遮盖一只眼睛,夜间则交替使用,每日时间依医嘱调整。此法旨在利用视觉抑制来锻炼未受影响的眼睛,提高双眼协调能力,适用于斜视导致的弱视患者。
5.眼镜矫正
眼镜矫正需经过验光师精确测量屈光度数后配制镜片,并定期复查调整。眼镜通过调整进入眼内的光线路径来纠正视力异常,对因近视、远视等原因造成的弱视有明显效果。
在治疗眼外肌麻痹的过程中,应避免过度用眼,以免加重不适症状。同时注意休息,保证充足的睡眠,有利于疾病的恢复。

2024-02-17 02:10

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眼外肌麻痹

眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变,表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。

  • 症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。

  • 可能疾病:垂体卒中  急性播散性脑脊髓炎  

  • 就诊科室:眼科、神经

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