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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

结核性脑膜脑炎治疗可采取抗结核治疗、抗感染治疗、免疫调节治疗、神经营养药物治疗等措施。如果症状持续或加剧,建议患者及时就医。
1.抗结核治疗
抗结核治疗通常包括使用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺等药物进行长期治疗,一般为6-9个月。结核分枝杆菌是引起结核病的主要病原体,而结核性脑膜脑炎是由结核分枝杆菌引起的脑膜和脑实质炎症性疾病。上述药物通过抑制结核菌的生长繁殖来控制病情发展。
2.抗感染治疗
抗感染治疗需遵医嘱使用抗生素如链霉素、乙胺丁醇等,疗程依据患者反应调整。结核性脑膜脑炎由结核分枝杆菌引发,使用相应抗生素可有效杀灭致病菌,减轻脑部炎症状态。
3.免疫调节治疗
免疫调节治疗可能涉及应用糖皮质激素如、甲泼尼龙等非特异性地抑制过度免疫应答。结核性脑膜脑炎存在典型的免疫激活及炎症反应特征,此时使用糖皮质激素有助于缓解脑水肿、降低颅内压力。
4.神经营养药物治疗
神经营养药物治疗可能包含维生素B族、神经生长因子等,旨在支持受损神经系统的修复。结核性脑膜脑炎导致神经系统功能障碍,提供适当的营养支持有利于改善预后并促进恢复。
在结核性脑膜脑炎的治疗过程中,患者应保持充足休息,避免剧烈运动,以免加重脑组织损伤。饮食上宜选用易消化吸收且富含营养的食物,如瘦肉粥、蔬菜泥等,保证机体所需的能量供应。

2024-03-19 22:40

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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