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运动失调症状
补充说明:运动失调症状
a******W 2021-07-13 17:26
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运动失调症状可能包括运动迟缓、肌张力障碍、震颤、共济失调、平衡障碍等,这些症状可能与多种神经疾病有关。如果症状持续或加剧,建议寻求神经科医生进行评估和治疗。
1.运动迟缓
运动迟缓可能由帕金森病等神经系统退行性疾病导致的多巴胺缺乏引起。这种症状表现为动作变慢、启动困难,如走路时起步和转弯困难。
2.肌张力障碍
肌张力障碍通常因神经系统的异常活动模式而引起肌肉持续收缩,从而导致身体僵硬或不自主运动。患者可能会感到肌肉紧张或僵直,这可能导致姿势或运动的异常。
3.震颤
震颤可能是由于大脑中控制肌肉活动的部分受损或过度活跃所致,这种情况常见于老年性震颤、特发性震颤等。震颤往往涉及上肢,特别是在手部,可导致不稳定的持物或书写困难。
4.共济失调
共济失调是由于小脑或其他参与协调运动的神经结构的功能障碍引起的,这些区域负责调节肌肉运动的准确性和稳定性。患者可能出现步态不稳、难以完成精细动作,如泼水或穿针引线。
5.平衡障碍
平衡障碍可能由多种原因引起,包括前庭系统功能紊乱、脊髓损伤或某些代谢性疾病。这些因素会影响身体感知并维持姿势的能力。患者可能在站立或行走时摇晃不定,需要依靠固定物体来保持稳定。
针对运动失调的症状,建议进行头颅MRI、CT扫描以及血液生化检查以排除特定的器质性病变。物理疗法、职业疗法和药物治疗如抗胆碱酯酶药或苯海索可用于改善运动功能。患者应避免潜在危险的高风险活动,如独自驾驶或操作重型机械,直到症状得到管理。
2024-01-30 17:29
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运动障碍疾病(movementdisorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal diseases),主要表现随意运动调节功能障碍,肌力、感觉及小脑功能不受影响。 本组疾病源于基底核功能紊乱,通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类,前者以运动贫乏为特征,后者主要表现异常不自主运动。
症状起因:(一)发病原因运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的,这三者并非是各不相关的独立系统,而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病),主要源于基底核功能紊乱。(二)发病机制基底核具有复杂的纤维联系,主要构成三个重要的神经环路:①皮质-皮质环路:大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路:黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路:尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球黑质网状部),环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础,这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多,丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制,使皮质运动功能易化作用受到削弱,产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少,丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强,产生多动性疾病如亨廷顿病。因此,基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗,无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病:铋中毒 韦格纳肉芽肿 眩晕 小儿维生素B12选择性吸收障碍综合征 老年人肝性脑病
常见检查: 骨关节及软组织CT
就诊科室:神经
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1.原发性帕金森氏病。2.脑炎后帕金森氏综合征。3.症状性帕金森氏综合征(一氧化碳或锰中毒)。4.服用含吡多辛(维生素B6)的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森氏综合征的病人。5.对以前用过左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂或单用左旋多巴治疗有剂末恶化(“渐弱”现象),峰剂量运动障碍、运动不能等特征的运动失调,或有类似短时间运动障碍现象的患者,可减少“关”的时间。
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①难愈性创面的治疗,如足靴区溃疡、糖尿病性溃疡、褥疮、窦道、肛门会阴部创面及其他难以愈合的创面。②切口愈合障碍的治疗,如切口感染、切口脂肪液化、切口张力过大、术后使用糖皮质激素、化疗药物、合并低蛋白血症、贫血以及重要脏器功能障碍。③预防和减少手术疤痕。
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平肝熄风,清热安神。用于治疗肝阳上亢型高血压等所引起的头痛、眩晕、耳鸣、眼花、震颤、失眠。
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用于治疗帕金森病、症状性帕金森综合症(脑炎后、动脉硬化性或中毒性),但不包括药物引起的帕金森综合症。
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