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乳腺导管扩张是什么原因
补充说明:乳腺导管扩张是什么原因
a******W 2021-07-13 17:26
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乳腺导管扩张可能与雌激素水平升高、乳腺组织增生、遗传因素、内分泌紊乱、感染等有关,这些因素可能导致乳腺导管壁的损伤或功能障碍,进而引发导管扩张。针对不同的病因,治疗方法也有所不同,因此建议患者及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.雌激素水平升高
雌激素水平升高导致乳腺组织过度生长和水肿,进而引起乳腺导管扩张。针对雌激素水平异常的情况,可以考虑使用他莫昔芬等药物进行调理。
2.乳腺组织增生
乳腺组织增生是由于体内雌、孕激素比例失调,使乳腺实质增生过度和复旧不全。这会导致乳腺腺体结构紊乱,从而出现乳腺导管扩张的现象。对于乳腺组织增生引起的乳腺导管扩张,患者可在医生指导下服用乳癖消片、逍遥丸等中成药进行调理。
3.遗传因素
遗传因素可能会影响个体对雌激素的敏感性,增加患乳腺导管扩张症的风险。有家族史的人群应定期进行自我检查以及医学评估,早期发现并及时处理。
4.内分泌紊乱
内分泌紊乱可能导致雌激素分泌过多,刺激乳腺组织增长,进而引发乳腺导管扩张。调节内分泌功能是关键,可通过生活方式调整如规律作息、均衡饮食来改善,必要时可遵医嘱使用黄体酮胶囊、戊酸雌二醇片等药物进行调理。
5.感染
细菌或其他病原体侵入乳腺组织可能导致炎症反应,炎症因子刺激乳腺导管扩张。抗生素治疗是主要手段,例如遵医嘱口服阿莫西林胶囊、头孢克肟颗粒等缓解不适症状。
建议患者定期进行乳腺自检,以便早期发现任何异常。如有必要,还可以进行乳腺超声检查以进一步评估病情。
2024-02-05 02:43
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
常见检查:
就诊科室:内科、外科、肾