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颅内压降低的治疗
补充说明：颅内压降低的治疗
a******W 2021-07-12 17:38
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
颅内压降低可以通过补液治疗、静脉输注高渗溶液、脑脊液置换、脑室穿刺引流、颅骨修补术等方法进行治疗。如果症状没有改善或者加重，应尽快就医以避免潜在风险。
1.补液治疗
通过口服或静脉注射生理盐水、葡萄糖溶液等来增加血容量，一般根据患者的具体情况调整剂量。此方法有助于提高颅腔内的压力，缓解因低颅压引起的头痛、恶心等症状。因为颅内压受到脑组织体积、脑脊液量等因素的影响，而这些因素都与血容量有关。
2.静脉输注高渗溶液
高渗溶液如甘露醇或可通过静脉途径给予，通常分次使用。高渗溶液引起细胞外液向细胞内转移，从而降低颅内压力。适用于急性颅内高压状态。选择上述药物是因为它们具有快速提升血浆渗透压的作用。
3.脑脊液置换
脑脊液置换是将患者的脑脊液移除一部分再注入无菌液体或药物的过程，在影像引导下完成。该措施旨在减少颅内压力差异，缓解由脑脊液积聚导致的不适。选择此法是因为存在慢性脑积水或其他原因所致颅内压增高时，常规降颅压效果不佳。
4.脑室穿刺引流
脑室穿刺引流是在局部麻醉或全身麻醉下，利用特制针头或导管进入脑室，抽取积液并持续引流出。此措施直接减轻了脑室内压力负荷，对于解决由于脑室扩大引起的压迫性头痛等问题有显著作用。施行过程中需严格控制操作技术及感染预防措施。
5.颅骨修补术
颅骨修补术是一种神经外科手术，通过开颅手术的方式对缺损区域进行修复重建。该手术可恢复颅腔完整性，减少外界因素对大脑造成的二次伤害；适合于开放性颅脑损伤后遗留的颅骨缺损或先天性颅骨缺损等情况。
在接受颅内压降低的治疗期间，应密切监测患者的电解质平衡，防止过度补液引起的水肿和其他并发症。同时，建议定期复查头部CT检查，以便及时发现并处理可能发生的并发症。
2024-01-03 11:33
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一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖，每日尿糖含量0．7~0．52 mmo1(31－93 mg)，定性试验阴性。每日尿糖超过0．83 IIUnol门 p）时用定性试验为阳性，称糖尿。既往糖尿定性试验采用硫酸铜试剂（班氏L是根据糖类的还原作用，尿中含有葡萄糖、果糖者糖、麦芽糖、戊糖、具有还原作用的非糖物质（某些药物＊均可呈阳性反应。近年采用葡萄糖氧化酶纸片法测定尿糖，对葡萄糖有特异性，但当有抗坏血酸、水杨酸盐存在时也可呈阳性。
症状起因：机 理 一、血糖增高性糖尿 正常人肾排糖阈值为8.9 mmol/L(160 mg/dl)，糖尿的出现与以下因素有关：①循环血中葡萄糖浓度>8.g mmol/L(160mg/dl);②肾小球游过葡萄糖速率;③肾近曲小管重吸收葡萄糖的速率等。正常人肾小球滤过率为125ml/min，如血糖正常5.6 mmol/L(100mg/dl),则分钟从肾小球滤出葡萄糖125 mg，而正常人肾近曲小管重吸收葡萄糖量为250-300mg/min，则上述从肾小球滤出之葡萄糖被全部重吸收一战中无糖;如血糖浓度为16.7 mmol/L(300 mg/dl)，肾小球滤出糖量为375 mg/min，经肾小管得吸收后尚余75~125mg随尿排出，出现糖尿。正常人血糖浓度的稳定有赖于中枢袖经查统、内分泌腺、肝脏、胃肠及肾脏等的协调活动来维持，以内分泌腺及肝脏最重要。胰岛素县体内唯一降血糖的激素，当胰岛素分泌绝对或相对不足时或靶细胞对胰岛素敏感性降低时，血液水平升高，超出肾糖阈值时则出现糖尿。临床最常见的是原发性糖尿病和糖耐量异常性高血糖伴糖尿。体内具有升高血糖作用的激素较多，主要为：①胰高糖素：曲胰岛A细胞分泌，可以激活肝脏磷酸化酶，促使肝糖原分解为葡萄糖，促进糖异生，从而使血糖升高。正常人当血糖过高时胰高糖素分泌受抑制，但糖尿病时不受抑制，尤其在酸中毒时，胰高糖素比正常基础值高2-4倍。胰岛A细胞瘤(胰高糖素瘤)时胰高糖素浓度绝对过高，引起高血糖及糖尿。②肾上腺互促使胰高糖素释放，抑制胰岛素分泌，减少外周组织对糖的利用，致肝糖原分解及糖异生增加，升高血糖。嗜铬细胞瘤时肿瘤组织分泌大理儿荼酚胺(肾上腺素及去甲肾上腺素)致高血糖及糖尿。③生长激素促进脂肪分解和糖异生，抑制胰岛素促进葡萄糖透过细胞膜的作用，能抑制细胞内葡萄糖磷酸化、升高血糖并出现糖尿。肢端肥大症、巨人症时体内生长激素过多，致高血糖及糖尿。④肾上腺皮质激素(主要为皮质醇)抑制外周组织对葡萄糖的摄取及利用，促进蛋白质分解致大量氨基酸进人肝脏，促使糖异生，如皮质醇增多症(库欣综合征)时，血糖增高并出现糖尿。⑤甲状腺激素加速肠道对糖的吸收，增强肝糖原、肌糖原分解，加速糖异生，加速胰岛素的降解，致高血糖及糖尿，如甲状腺功能亢进时常伴有糖耐量异常或者糖尿病。 引起血糖过高而致糖尿的因素较多，胰腺癌、急性或慢性胰腺炎、胰腺切除后均可因胰岛素不足而产生血糖过高和糖尿。静脉内注射葡萄糖或进食大量糖致肠吸收糖过多过快均可致高血糖及糖尿。肝功能损伤使血糖转化为肝糖原减少，致餐后高血糖及糖尿。某些应激状态时(急性心肌梗死、脑血管意外等)由于升糖激素增多可致应激性高血糖及糖尿。 二、血糖正常性糖尿 血糖正常，糖耐量正常，由于肾小管再吸收糖的能力减退而致糖尿，称肾性糖尿。肾小管再吸收糖的能力降至 150 mg/min(正常250mg/min)以下时，血糖超过 6.7mmol/L人肾小球滤过葡萄糖能力正常(每分钟滤过 150 mg)则出现糖尿。见于家族性肾性糖尿、肾小管酸中毒、凡可尼综合征等。妊娠时由于细胞外液容量增多，肾小球滤过率增加，近曲小管再吸收糖功能受抑制，肾糖阈降低而出现糖尿，称妊娠期糖尿。 糖尿见于许多种疾病，病因分类如下： 一、葡萄糖尿 (一)血糖增高性糖尿 原发性糖尿病：①胰岛素依赖型(I型)糖尿病;②非胰岛素依赖型(2型)糖尿病;③营养不良相关性糖尿病。 2.妊娠期糖尿病。 3.继发性糖尿病(有明确病因) ①胰源性糖尿病：胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。②内分泌性：甲状腺功能亢进症、库欣综合征。胰高糖素瘤、胰生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状旁腺功能减退症(低钙血症)、肢端肥大症及巨人症等。③药物及化学物致糖尿病：链脲佐菌素、四氧嘧啶、杀鼠药 vacor;利尿降压药中的噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、氯散利酮、可乐定、氯苯甲暖二嗪;止痛退热药如阿司匹林、吲哚美辛;激素类药物中的ACTH、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、儿茶酚胺类、女性口服避孕药;神经精神系药物中的苯妥英钠、左旋多巴、异丙基肾上腺素、普萘洛尔、氯丙嗪、奋乃静、碳酸程、氯普噻咪，三环抗抑制剂中的多虑平、阿米替林、去甲丙咪酸、丙咪嗪;其他还有吗啡、环磷酸胺、天门冬酚胺霉、异烟肼、EDTA、西米替丁、肝素;重金属中镉、铝、汞中毒等。④胰岛素受体异常如先天性脂肪营养异常症(con-genital lipodystrophy)、黑棘皮病伴女性男性化，受体抗体所致胰岛素耐药物糖尿病。⑤遗传综合征伴糖尿病，如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症、糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症及耳聋、胰岛素抵抗综合征如脂肪萎缩综合征、早老综合征等。 4.其他：①应激性糖尿;②肝源性糖尿;③滋养性糖尿;④血色病性糖尿。 (二)血糖正常性糖尿 肾性糖尿、妊娠、肾小管病变、某些肾毒性化学物质如一氧化碳、铅、汞等。 二、非葡萄糖尿 乳糖尿、果糖尿、半乳糖尿、戊糖尿、非糖物质Benedict定性假阳性糖尿如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、水杨酸、次氯酸盐(对色素有氧化作用)、过氧化氢(氧化色素)、异烟姘、四环素。链霉素、中药中的大黄、黄芩、黄柏，妇科外用药呋哺唑酮粉剂(含糖)等。
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就诊科室：内分泌
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