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脊髓炎的病因
补充说明:脊髓炎的病因
a******W 2021-07-12 17:39
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脊髓炎的病因可能包括感染性脊髓炎、自身免疫性脊髓炎、遗传性脊髓炎、外伤性脊髓炎、压迫性脊髓炎等,需要根据具体病因进行针对性治疗。患者应尽快就医以便获得适当的诊断和治疗。
1.感染性脊髓炎
感染性脊髓炎是由各种病原体侵入神经系统引起的炎症反应,这些病原体包括细菌、病毒和真菌。当病原体侵犯脊髓时,会引起局部组织的炎症和水肿,导致神经功能障碍。抗感染药物是主要治疗方法,如阿昔洛韦、更昔洛韦等抗病毒药以及环丙沙星、左氧氟沙星等抗革兰氏阴性杆菌药。
2.自身免疫性脊髓炎
自身免疫性脊髓炎是一种由机体免疫系统错误攻击自身中枢神经系统细胞而引起的疾病,在这种情况下,免疫系统的异常活动会导致对正常组织的损伤,进而引起脊髓发炎。免疫调节剂是治疗自身免疫性脊髓炎的主要手段之一,例如甲泼尼龙、环磷酰胺等。
3.遗传性脊髓炎
遗传性脊髓炎通常由特定基因突变引起,这些基因编码蛋白质参与神经信号传导或细胞结构维持。遗传因素可能导致某些个体更容易发展为脊髓炎。目前没有针对遗传性脊髓炎的具体治疗方法,但早期诊断和干预可以减轻病情进展,延缓残疾程度,建议定期进行MRI成像以监测病情变化。
4.外伤性脊髓炎
外伤性脊髓炎是指由于外部创伤导致脊髓受损,引起的一系列临床表现,包括运动障碍、感觉异常和自主神经功能紊乱。对于外伤性脊髓炎患者,物理疗法如功能性电刺激可能有助于促进康复,需在专业人员指导下进行。
5.压迫性脊髓炎
压迫性脊髓炎是由于椎间盘突出、骨刺或其他原因导致脊髓受压所致,此时脊髓血液循环受阻,易发生缺血缺氧性改变,进一步发展为脊髓炎。手术切除致压物是治疗压迫性脊髓炎的有效方法,如颈椎前路减压融合术、腰椎后路减压植骨融合内固定术等。
脊髓炎患者应避免剧烈运动,以免加重脊髓损伤,同时注意营养均衡,可适当补充富含维生素D的食物,如蛋黄、蘑菇等,有利于骨骼健康。
2024-03-04 17:02
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾
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