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颅内压升高原因
补充说明:颅内压升高原因
a******W 2021-07-12 17:39
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颅内压升高可能是由脑水肿、颅内肿瘤、颅内出血、脑积水或脑膜炎等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.脑水肿
脑水肿是由于组织损伤、缺血缺氧等原因导致脑细胞代谢异常,引起脑内液体积聚过多而形成的一种病理状态。这会导致颅腔内容物体积增加,从而引起颅内压力增高。轻度脑水肿可通过控制原发病情得到缓解,严重时可能需要行去骨瓣减压术以减轻脑水肿和降低颅内压力。
2.颅内肿瘤
颅内肿瘤是指发生在头颅内的各种新生物体,当其体积增大到一定程度时,会对周围组织产生压迫作用,进而使颅内压力出现生理性上升的情况发生。针对颅内肿瘤的治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等,其中手术切除是最常见的方法,通过开颅手术直接将肿瘤组织移除。
3.颅内出血
颅内出血是指颅内血管破裂导致血液流入脑实质内部,会引起颅内压力急剧升高,压迫脑干和其他重要结构,导致生命危险。颅内出血的急诊处理包括稳定患者的生命体,并迅速进行颅内压监测以及必要时的神经外科手术干预如钻孔引流术。
4.脑积水
脑积水是指脑脊液循环通路受阻或吸收障碍引起的脑室扩大,持续的压力增高可导致脑室壁对硬脑膜的牵引力增强,进一步加重了对脑干的压迫,此时就会表现为颅内压增高的现象。脑积水的治疗通常采用脑室腹腔分流术,该手术通过建立一条人工通道将多余的脑脊液引流向腹腔,以减轻脑室内压力。
5.脑膜炎
脑膜炎是由多种病原微生物感染所引起的软脑膜炎症性疾病,在炎症因子的作用下,脑膜会出现充血、水肿的现象,继而导致颅内压升高的情况发生。脑膜炎的治疗需依据致病菌种类选用相应抗生素,例如青霉素、头孢曲松钠等药物进行抗感染治疗。
建议定期复查头部影像学检查,如MRI或CT扫描,以监测颅内压的变化。保持良好的睡眠习惯,避免过度疲劳,有助于减少颅内压升高的风险。
2024-02-18 06:18
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科