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脑白质萎缩的原因
补充说明：脑白质萎缩的原因
a******W 2021-07-11 00:16
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
脑白质萎缩可能由遗传因素、缺血缺氧、外伤、感染、代谢异常等引起，治疗需针对具体病因进行。建议患者及时就医以确定原因并接受适当治疗。
1.遗传因素
由于基因突变导致蛋白功能障碍，进而影响神经信号传导和修复能力，引起脑白质退化。针对遗传性脑白质萎缩，可以考虑使用美金刚、多奈哌齐等药物进行治疗。
2.缺血缺氧
当大脑处于长期缺血缺氧状态时，会导致脑细胞受损甚至死亡，从而引起脑白质萎缩。对于缺血缺氧引起的脑白质萎缩，可遵医嘱服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板聚集药物改善病情。
3.外伤
外伤可能导致脑部血管破裂出血或者组织损伤，引起局部炎症反应和水肿，进一步加重脑白质萎缩的程度。对于外伤后遗症导致的脑白质萎缩，可通过高压氧舱、针灸等方式促进恢复。
4.感染
某些特定的病原体如朊病毒侵入中枢神经系统后，可能会破坏正常神经元结构，诱发脑白质萎缩。针对朊病毒感染所致的脑白质萎缩，临床常采用利鲁唑片、盐酸克林霉素胶囊等药物控制病情发展。
5.代谢异常
代谢异常可能会影响脑内营养物质的供应和利用，加速脑白质的老化过程。针对代谢异常引起的脑白质萎缩，可以通过饮食调整和适当的运动来改善症状。
建议定期进行MRI成像以监测脑白质的变化。患者应保持良好的生活习惯，合理膳食，适当增加富含不饱和脂肪酸的食物摄入量，如深海鱼类，有助于延缓病情进展。
2024-03-11 00:54
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MRI显示脑白质萎缩是遗传性多发脑梗死性痴呆的临床诊断的症状。
症状起因：(一)发病原因Tournier-Laerve等(1993)对两个不相关家系的基因连锁分析发现，本病遗传基因定位于染色体19q12位点。用微卫星标志物将基因位点局限到2cm区域(Ducroetal，1996)，确认CADASIL的病因是Notch3基因突变(Jouteletal，1996)。(二)发病机制已报道的17例CADASIL病理报告，大体除轻度均匀脑萎缩，额顶叶明显，2例小脑萎缩明显，2例有大块脑血肿，无特征性改变。Willi环可有轻度动脉粥样硬化和小动脉硬化，血管无闭塞。脑室周围白质、基底核、丘脑、中脑和脑桥可见多发腔隙性病灶，皮质下白质通常较好，脑室明显扩张。10例病人中少数可见冠状动脉和主动脉粥样硬化斑。镜下白质髓鞘染色呈弥漫性和局灶性苍白，深部白质、内囊可见腔隙性病灶及梗死巨噬细胞反应，轻中度胶质增生，在罕见的病例新皮质存在老年斑。白质及软脑膜血管壁特征性纤维透明蛋白使管壁增厚，Sourander报道3例广泛闭塞性血管内层透明变性，2例血管闭塞，内膜纤维素性坏死。血管肌细胞核丢失，球形细胞或分散的清晰胞质气球样肌细胞使中膜呈模糊颗粒样外观，Guttiierez-Molina等(1994)称为小动脉颗粒样变性(mallarterialgranulardegeneration，SAGD)。Ete(1991)电镜研究首先发现脑白质、软脑膜血管颗粒样嗜锇物(granularomiophilicmaterial，GOM)，以后许多学者报告GOM。GOM由大量电子致密物细胞外颗粒样沉积物组成，大小从难以测出到0.2～0.8mm。GOM围绕血管平滑肌细胞(VSMC)，由10～15nm的粒状物组成。脑穿通支和脑膜动脉VSMC明显破坏，脑白质、大脑及小脑皮质、视神经、视网膜VSMC不能识别，皮肤、肌肉和神经活检VSMC均可见这种改变，GOM的性质尚未确定。
可能疾病：遗传性多发脑梗死性痴呆 宾斯旺格病
常见检查： 脑电图
就诊科室：神经
盐酸乙哌立松片
中枢性肌肉松弛药。1.用于改善下列疾病的肌紧张状态：颈背肩臂综合症，肩周炎，腰痛症；2.用于改善下列疾病所致的痉挛性麻痹：脑血管障碍，痉挛性脊髓麻痹，颈椎病，手术后遗症（包括脑、脊髓肿瘤），外伤后遗症（脊髓损伤、头部外伤），肌萎缩性侧索硬化症，婴儿大脑性轻瘫，脊髓小脑变性症，脊髓血管障碍，亚急性脊髓神经症（SMON）及其它脑脊髓疾病。
还原型谷胱甘肽片
用于肝损伤、肾损伤、化放疗保护、糖尿病、缺血缺氧性脑病等。
单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液
用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤；脊髓损伤；脑萎缩脑梗死，脑出血，脑损伤小儿脑瘫，新生儿缺氧缺血性脑病，小儿周围神经炎帕金森氏病糖尿病颅神经病变；糖尿病周围神经病变；周围神经病变。
果糖二磷酸钠口服溶液
1.用于心肌炎、心肌病及冠心病的治疗；2.用于缺血缺氧性脑病、脑供血不足、高热或缺氧性颅脑损伤的治疗；3.用于脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化及酒精性肝病等疾病的治疗。
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