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神经性肌肉痛的原因
补充说明：神经性肌肉痛的原因
a******W 2021-07-11 00:35
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
神经性肌肉痛的原因可能有神经源性肌痛、外伤后遗症、代谢性肌痛、感染性肌痛以及自身免疫性肌痛等。鉴于不同病因导致的肌肉疼痛可能存在差异，建议在专业医生指导下进行诊断和治疗。
1.神经源性肌痛
当神经系统受到损伤时，可能会导致神经信号传导异常，引起肌肉疼痛。这种疼痛通常呈持续性，可能伴有刺痛感。非甾体抗炎药如布洛芬可用于缓解轻度至中度的神经源性肌痛。
2.外伤后遗症
外伤后遗症是指由于外部创伤引起的软组织损伤、关节紊乱等，这些因素会导致局部血液循环受阻，从而出现肌肉酸痛的情况发生。针对此类原因所致的肌肉疼痛，可采取热敷的方式进行处理，比如使用热水袋对患处进行加温，有助于促进局部血液循环，进而达到止痛的目的。
3.代谢性肌痛
代谢性肌痛是由于身体缺乏足够的能量储备，导致肌肉无法正常工作而引起的疼痛。这可能是由于长时间不运动或过度训练引起的。补充碳水化合物和电解质，例如饮用运动饮料，可以改善代谢性肌痛的症状。
4.感染性肌痛
感染性肌痛是由细菌或病毒感染引起的，这些病原体会刺激机体产生炎症反应，导致肌肉疼痛。此外，还可能出现发热、乏力等症状。抗生素治疗是解决这类问题的主要手段，医生会根据感染类型开具相应的药物，如阿莫西林胶囊、头孢克肟颗粒等。
5.自身免疫性肌痛
自身免疫性肌痛是由于免疫系统错误地攻击自身的肌肉细胞所引起的，导致肌肉发炎和疼痛。患者还可能出现肌肉无力、疲劳等症状。皮质类固醇如可抑制免疫系统的活性，减轻自身免疫性肌痛的症状。
建议定期进行体检以监测病情变化，特别是对于存在慢性疾病的患者。适当的运动可以帮助增强肌肉力量，但应避免剧烈运动以免加重肌肉疼痛。
2024-04-07 02:06
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纤维肌痛综合症(fibromyalgiasyndrome,FS)是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。
症状起因：本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。 1.睡眠障碍 睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(non rapid eye movement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。 2.神经递质分泌异常 文献报道血清素(serotonin,5-HT)和P物质(substance P)等神经递质在本病的发病中起重要作用。 血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid)。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannsport ratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体，丙咪嗪 可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛，停用这种药物后，疼痛消失。 另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递，因此，中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。 此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。 3.免疫紊乱 一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。 此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。
可能疾病： 布鲁氏菌病 淋巴丝虫病 甲状腺功能减低所致贫血 肺弓形体病 血清病性荨麻疹
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就诊科室：外科
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