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颅内压升高原因
补充说明：颅内压升高原因
a******W 2021-07-11 00:19
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
颅内压升高可能是由脑水肿、颅内肿瘤、颅内出血、脑积水或脑膜炎等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.脑水肿
脑水肿是由于组织损伤、缺血缺氧等原因导致脑细胞代谢异常，引起脑内液体积聚过多而形成的一种病理状态。这会导致颅腔内容物体积增加，从而引起颅内压力增高。轻度脑水肿可通过控制原发病如高血压等来缓解，严重时可能需要使用利尿剂如进行治疗。
2.颅内肿瘤
颅内肿瘤是指发生在头骨内的各种类型的肿瘤，包括良性和恶性肿瘤。当肿瘤体积增大压迫周围结构时，会导致颅内压力增高。针对颅内肿瘤的治疗方法取决于其性质和位置，手术切除是常见的治疗方法，例如采用开颅术进行肿瘤摘除。
3.颅内出血
颅内出血指颅内血管破裂导致血液流入脑实质内部，使颅内压力急剧上升。出血可能导致局部脑组织受压，进一步加重颅内高压。颅内出血的处理需紧急就医，常采用去骨瓣减压术以减少脑内压力并挽救生命。
4.脑积水
脑积水是指脑脊液循环通路受阻或吸收障碍引起的脑室扩大，导致颅内空间增大。脑积水持续发展可导致颅内压力逐渐增高。脑积水通常需要通过手术治疗，如脑室分流术，将多余的脑脊液引流出体外，降低颅内压力。
5.脑膜炎
脑膜炎是由病毒、细菌或其他病原体侵袭软脑膜所引起的炎症反应，炎症刺激可导致蛛网膜下隙渗出增多，引起颅内压增高的现象。脑膜炎的治疗通常包括抗生素治疗，如静脉注射万古霉素，以及对症支持疗法，如镇痛药物。
建议定期监测血压，保持良好的睡眠质量，避免过度疲劳，以预防颅内压升高的发生。必要时，患者可在医生指导下进行MRI扫描、CT扫描等影像学检查，以便及时发现潜在的问题。
2024-02-08 21:20
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
