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白细胞破碎性血管炎早期症状
补充说明：白细胞破碎性血管炎早期症状
a******W 2021-07-11 00:15
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
白细胞破碎性血管炎的早期症状可能包括皮肤苍白或瘀点、下肢水肿、发热、关节疼痛和肌肉酸痛。这些症状可能表明存在潜在的血管疾病，建议及时就医以进行确诊和治疗。
1.皮肤苍白或瘀点
白细胞破碎性血管炎是由于免疫复合物沉积于小动脉和毛细血管壁上，导致炎症反应和组织损伤。这些免疫复合物会刺激局部微血管壁，使其通透性增加，红细胞易于渗出到周围组织中，从而出现皮肤苍白或瘀点。皮肤苍白或瘀点通常出现在四肢末端，如手指和脚趾。
2.下肢水肿
下肢水肿可能是由于血液循环受阻引起的，这可能与白细胞破碎性血管炎有关。当血管受损时，血液流动不畅，可能导致液体积聚在组织间隙中，进而引发下肢水肿。下肢水肿主要影响腿部和足部，但也可能波及至膝关节以上。
3.发热
感染或炎症反应会导致体温调节中枢异常，进而引起发热。白细胞破碎性血管炎是一种自身免疫性疾病，其发展过程中可能会伴随一定的炎症反应，炎症因子会刺激体温调节中枢，使机体产热增多而散热减少，从而引起发热。发热通常出现在疾病的急性期，且常伴有全身不适感。
4.关节疼痛
白细胞破碎性血管炎患者存在免疫系统紊乱，产生针对自身抗原的抗体攻击关节内皮细胞，导致炎症和疼痛。这种自身免疫反应可引起关节滑膜增生、积液等变化，从而引发关节疼痛。关节疼痛多为游走性，常见于大关节，如肩、肘、髋、膝等。
5.肌肉酸痛
白细胞破碎性血管炎会引起肌肉组织的炎症和缺血缺氧，此时肌肉处于无氧代谢状态，产生的乳酸不能及时被清除，就会堆积在肌肉中，导致肌肉酸痛。肌肉酸痛通常发生在活动后，尤其是长时间静坐或站立后更为明显。
建议患者可以进行超声心动图、活检等以评估血管状况。治疗措施包括遵医嘱使用糖皮质激素联合免疫抑制剂，如和环磷酰胺。患者应避免吸烟，保持良好的生活习惯，定期复查，监测病情进展。
2024-02-17 09:56
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皮肤苍白：人的皮肤颜色深浅受到多种因素影响。肤色不仅和血液里血红蛋白数量有关，而且与皮肤厚度、皮肤色素含量等也有密切关系。此外，环境因素也对肤色有很大影响，皮肤颜色苍白不一定是贫血引起的。与皮肤苍白相关的疾病列表 ：泌尿道感染 、感染性休克 、钩虫病 、感染性心内膜炎 。
症状起因：常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂(主动脉瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山医院对1980～1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例(36%)，主动脉瓣脱垂为10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症，大多为暂时的，很快被机体消除，临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，它可促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上;室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时，由于血液喷射力和涡流减弱，亦不易发生本病。也有人认为是受体附着的作用，由于某些革兰阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体等进入体内形成菌血症，同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一
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