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煤气中毒怎么治疗
补充说明:煤气中毒怎么治疗
a******W 2021-07-08 18:24
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煤气中毒后应立即撤离中毒现场,并进行氧疗、高压氧舱治疗、解毒剂使用、脑水肿防治、心理康复等处理措施。
1.氧疗
通过吸入高浓度氧气来纠正缺氧状态,通常采用面罩或鼻导管给氧。高浓度氧疗有助于改善一氧化碳中毒引起的组织缺氧状况,促进碳氧血红蛋白解离。
2.高压氧舱治疗
患者处于密闭高压环境中接受高浓度氧气吸入,在专业人员监控下进行。高压环境可加速碳氧血红蛋白解离并提高血液携氧能力,有助于恢复脑部供氧。
3.解毒剂使用
根据中毒程度给予相应剂量的解毒药物如依地酸二钠盐,可能需静脉注射。解毒剂能与体内未被氧化的一氧化碳络合形成无害物质排出体外;但须注意不宜过量以免产生副作用。
4.脑水肿防治
通过控制颅内压、维持水电解质平衡及营养支持等手段预防脑水肿发生。煤气中毒可能导致脑血管痉挛引起脑水肿,早期干预有助于减少神经功能损害风险。
5.心理康复
由专业心理医生对患者进行认知行为疗法或心理咨询,旨在减轻因中毒导致的心理压力。煤气中毒后可能会出现焦虑、抑郁等心理问题,及时提供心理支持有利于促进身心恢复。
在处理煤气中毒时,应立即移至新鲜空气处,并保持呼吸道通畅。对于重症患者,除上述常规治疗外,还需密切监测心肺功能,防止二次损伤的发生。
2024-02-12 13:48
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
氨酪酸片
用于治疗各种类型的肝昏迷、尿毒症、催眠药及煤气中毒等所致昏迷的苏醒剂。此外,口服可用于脑血管障碍引起的偏瘫、记忆障碍、语言障碍、儿童智力发育迟缓及精神幼稚症等。
盐酸金刚烷胺片
用于帕金森病、帕金森综合征、药物诱发的锥体外系疾患,一氧化碳中毒后帕金森综合征及老年人合并有脑动脉硬化的帕金森综合征。也用于防治A型流感病毒所引起的呼吸道感染。
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盐酸帕罗西汀片
治疗各种类型的抑郁,包括伴有焦虑的抑郁症反应性抑郁症。常见的抑郁症状:乏力,睡眠障碍,对日常活动缺乏兴趣和愉悦感,食欲减退。治疗强迫性神经症。常见的强迫症:感受反复和持续的可引起明显焦虑的思想、冲动或想象,从而导致重复的行为或心理活动。治疗伴有或不伴有广场恐怖的惊恐障碍。常见的惊恐发作症状:心悸,出汗,气短,胸痛,恶心,麻刺感和濒死感。治疗社交恐怖症社交焦虑症常见的社交焦虑的症状:心悸,出汗,气短等。通常表现为继发于显著或持续的对一个或多个社交情景或表演场合的畏惧,从而导致回避。治疗疗效满意后,继续服用本品可防止抑郁症、惊恐障碍和强迫症的复发。