发病时间：不清楚
颅内压升高为什么脑水肿
补充说明：颅内压升高为什么脑水肿
2021-06-10 18:03
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精选回答(2)
闫振文 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲
擅长：常见的临床症状如头痛、头晕、抑郁等，以及脑血管疾病、周围神经病、神经肌肉病、运动障碍疾病等
提问
通常情况下，颅内压升高导致脑水肿是由于脑组织体积增大，脑内压力也会随之升高，导致脑组织出现缺血、缺氧的情况，从而引起脑水肿。
颅内压是指颅腔内脑脊液的压力，正常情况下，大脑是一个相对稳定的器官，里面包含了大量的脑脊液，在正常情况下，大脑和脊髓之间存在着蛛网膜下腔，而脑脊液是通过脑室的脉络丛产生的，能够对脑和脊髓起到保护和营养的作用。而颅内压升高通常是由于脑组织体积增大，脑内压力也会随之升高，当脑内压力超过了正常水平时，就会对脑组织造成压迫，从而引起脑水肿。颅内压升高的患者通常会出现头痛、头晕、恶心呕吐、烦躁不安等症状，严重时还可能会出现意识障碍、癫痫发作等情况。
建议颅内压升高的患者，可以在医生的指导下使用甘露醇、等药物进行治疗，缓解颅内压升高的情况。对于病情较严重的患者，则需要通过手术的方式进行治疗，如脑脊液引流术等。在日常生活中，患者还需要注意避免过度劳累、情绪激动等，以免加重病情。
2023-07-27 04:32
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柳羲 主治医师 哈尔滨市第一医院 三甲
擅长：擅长脑血管病的治疗，对于脑出血、脑梗塞的治疗都有一定的造诣，在颅脑损伤方面有较深的研究，对于颅内肿瘤的内科、外科治疗都有相当的研究
提问
脑水肿是由多种脑内、脑外疾病所引起脑组织细胞内或细胞外，液体的不正常增多，导至脑体积增大。脑水肿是引起颅内压增高的主要原因。脑水肿是可以治好的。脑水肿治疗的关键是控制颅内压，降低脑水肿，预防脑疝形成，促进病变脑组织功能恢复。
2021-06-11 17:53
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
