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多囊卵巢！
补充说明：多囊卵巢！
s**u 2005-07-22 16:31
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郑明存 其他
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多囊卵巢综合征是青年已婚妇女不孕的主要因素之一。是由月经调节失常所产生的一种综合征,这类病人具有月经稀少或闭经、不孕、多毛和肥胖,双侧卵巢呈囊性增大。本病首先于1935年由SteinLeventhal两人描述,所以多囊卵巢综合征又被称为SteinLeventhal综合征。
多囊卵巢综合征的典型病例,可有如下表现:
①月经失调:主要是闭经,绝大多数为继发性闭经 ,闭经前常有月经稀发或过少,偶有月经频发或过多者。
②不孕:由于月经失调和无排卵,常致不孕,月经失调和不孕常是就诊的主要原因。
③多毛与肥胖:由于体内雄激素分泌过多,可伴有多毛和肥胖,毛发分布有男性化倾向,多毛现象常不为病人注意,仅在体格检查时发现。
④双侧卵巢增大:少数病人可通过妇科检查发现双侧卵巢比正常大1～3倍,有坚韧感。大多数病人增大的卵巢需经辅助检查如B超等发现,不易为临床检查所触及。
多囊卵巢综合征的病因尚不清楚,可能与以下三方面因素有关:
① 垂体的分泌失调。
② 卵巢类固醇生物合成所需酶系统的功能缺陷。
③ 肾上腺皮质功能紊乱。另外,有人观察到,患有多囊卵巢综合征的病人可有X型性染色体异常,如嵌合型45XX/45XO,或常染色体16 、21或22的异常。有人认为与常染色体的显性遗传有关,也有人认为是性染色体的显性遗传。
多囊卵巢综合征的诊断要点
多囊卵巢综合征的诊断依据:
(1)临床表现:
① 发生于育龄妇女,22～31岁约占85%。
② 月经稀发、月经过少、继发性闭经约占60%,无排卵月经、月经过多、过频或功能性子宫出血者约占20%。
③ 多毛,约占70%,以上唇、两臂、下肢为显著,乳周、下腹中线可有1至数根长毛。
④ 肥胖,约占30%,或只有体重增加,而肥胖不明显。
⑤ 不孕,约占75%,以原发性不孕较多见。
⑥ 妇科检查,约67%的病人可触及一侧或双侧卵巢。
(2)B超见双侧卵巢均大于正常子宫的1/4以上,内有多个囊性卵泡。
(3)激素测定:促黄体生成素/促卵泡生成激素≥3,有诊断意义,雌酮水平往往超过雌二醇水平。雄激素水平高,而孕激素水平偏低。促黄体生成素及雌二醇都没有正常排卵前的高峰。约3 0%的病人催乳素也增高。
(4)腹腔镜检查:卵巢包膜增厚呈珍珠色,表面不平者约占73%,卵巢增大者约占80%,卵巢包膜下有多个卵泡散在,使卵巢表面稍突出者约占71%,卵巢表面血管增多者约占64%。
(5)取卵巢组织活检,发现包膜较正常增厚约2～5倍,厚薄不均。皮质下有发育至不同程度的卵泡,直径约2～6mm,少数可达到甚至超过10mm,卵泡内膜细胞增生及黄素化,缺乏或偶见黄体或白体。
根据上述(1)、(2)项即可考虑诊断多囊卵泡综合征,检查项目越多,诊断的准确率越高。
多囊卵巢综合征在中医古籍中无此专论，其病因病理多与肾虚、痰湿、肝郁有关。如《圣济总录》云：“妇人所以无子，由于冲任不足，肾气虚寒放也。”临床观察表明，多囊卵巢综合征多数发病于青春期，不少患者月经初潮年龄推迟，月经失调，稀发以至闭经。因肾主生殖，为先天之本。肾气虚衰，不能化生精血为天癸，诸经之血不能汇集冲任而下，而成闭经。《丹溪心法》云：“若是肥盛妇人，禀受甚厚，恣于酒食之人，经水不调，不能成胎，谓之躯脂满溢，闭塞子宫。”多囊卵巢综合征患者约半数伴有肥胖症，皆因痰湿阻滞，气机不畅，冲任不能，生化机能不足，月事不调，故不能成孕。《妇科要旨·种子篇》云：“妇人无子，皆由经水不调，经水所以不调者，皆由内有七情之伤，外有六淫之感，或气血偏盛，阴阳相乘所致。”多囊卵巢综合征亦有与七情相关，因七情六欲纷扰，肝木失条，肝气郁结，气滞血瘀，月事不调，难于受孕。
另外，多囊卵巢综合征还应注意与其他疾病相鉴别：
如垂体性闭经可通过临床症状、垂体功能检查及蝶鞍部x线摄片检查；
卵巢功能不足卵巢功能早衰表现为雌激素水平低，LH和FSH值均明显升高；
卵巢男性化肿瘤绝大多数为单侧性，中等大小，质地偏实；
有功能性子宫出血时应与子宫内膜息肉、子宫粘膜下肌瘤和子宫内膜癌鉴别。
可作诊断性刮宫，尤其双侧宫角不可漏刮，注意宫腔的大小和形状，宫壁有无高低不平或软硬不一，标本应送病理检查，了解子宫内膜情况，以排除子宫内膜癌。
本综合征之病因病机较复杂，起因在下丘脑—垂体、卵巢、肾上腺尚有争论，至今尚难以一个机制来阐明本综合征的各项变化。根据中医“肾主生殖”，“女子七岁肾气盛，…… 二七天癸至，……”等理论，结合实践中不少患者均有青春期月经失调现象，认为本病与肾气相关，与七情有关，在临床实践中，在用补肾法为主的前提下，或清肝，或祛痰、或化瘀，均可取得较好效果。
对本病之诊断，最好能辅以腹腔镜等多种检查，否则可能诊断不确。因具有多囊性卵巢患者，并不限于Stein—Lev—enthal综合征，不一定多毛和肥胖，因长期闭经也可无排卵性子宫出血，有的还能稀发排卵，且双侧卵巢增大者也不一定都是多囊性卵巢，卵巢不大者也可能是多囊性卵巢。
多囊卵巢综合征之原因至今尚未完全清楚，据有关报导认为：由于下丘脑周期中枢发育障碍，雌激素对下丘脑的正负反馈失常，下丘脑释放促黄体生成激素释放激素(LH—RH)失去周期性，以致垂体释放LH与FSH的比例失常，缺乏月经中期的LH峰，导致卵泡发育和排卵受阻。也有的学者认为：该病可能是由于卵巢酶系统发生紊乱，使卵巢中雄烯二酮和睾丸酮不能合成雌酮及雌二醇，故血浆中雄激素增高。
补肾药物治疗多囊卵巢综合征的机理，可能是通过先调节下丘脑—垂体—卵巢功能，而达到治疗之目的。同时，尚可辅以夏枯草、浙贝母、穿山甲、天丁、炙胆星等化“痰”软坚药物，促使多毛现象好转。
中医中药治疗本病，一般从痰湿、肾虚、肝火、血瘀 治之。因双侧卵巢增大，包膜增厚，故用化痰软坚散结之品，如昆布、海藻、山甲、天丁等；或月经不调、排卵障碍和不育，从补肾着手；也有在月经周期相当于排卵时加用活血化瘀药物以促使排卵，均会取得较好疗效。同时须注意运用辨证与辨病相结合，这也是治疗本病的有效方法。
氯羝酚胺自被应用于临床以来，常作为治疗本病的首选药物，但该药有使卵巢增大甚至使囊肿破裂之副作用，故如果中医辨证正确，先用中药提高雌激素水平，再加用其他疗法，无副作用，且显示了很大的优越性。
有文献指出，多囊性卵巢综合征患者，有形成子宫内膜癌的高度危险，推测和性激素不平衡有一定关系。因此，治疗当中，应注意对病人内膜情况的随访。
多囊卵巢综合征合并不孕的治疗(转贴.仅供参考)
） 克罗米芬：是由于促排卵治疗多囊卵巢征的首选药物。克罗米芬治疗能有75－90％的患者排卵，但仍有部分患者不排卵或不能妊娠。
2） 释放激素（GnRH）：该方案的优点是在大部分患者引起单个卵泡发育及排卵。
3） 人绝经期（HMG）：对于克罗米芬抵抗的多囊卵巢综合征患者，外源性促排卵是常用的治疗方案。
4） 纯促卵泡素（r-FSH）商品名Gonal-F，中文名果纳芬：多囊卵巢综合征患者有多量内源性LH分泌，因此，在诱发排卵时使用纯促卵泡生成素较人绝经期好。 5） GnRHa方案
6） GnRHa＋GnRH方案
2． 体外受精胚胎移植 对于使用治疗6个周期仍不妊娠的多囊卵巢综合征患者，体外受精胚胎移植是非常有效的治疗方法。其原因在于体外受精胚胎移植的不受输卵管因素影响，同时不需要强调控制单卵泡发育。因此,治疗效果较治疗要好。
3． 腹腔镜手术治疗 术后排卵率可达54－92％，妊娠率为35－69％。其优点是损伤小，恢复快，一次手术可获多个排卵周期，无多胎妊娠及卵巢过度刺激综合征等合并症。
2005-07-22 22:56
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
复合维生素片
用于满足妇女怀孕时及产后对维生素、矿物质和微量元素的额外需求。预防孕期由于缺铁和缺乏叶酸引起的贫血。
艾附暖宫丸
理气养血，暖宫调经。用于血虚气滞、下焦虚寒所致的月经不调、痛经，症见行经后错、经量少、有血块、小腹疼痛、经行小腹冷痛喜热、腰膝痠痛。
聚甲酚磺醛栓
1.妇科：用于宫颈糜烂、宫颈炎、各类阴道感染(如细菌、滴虫和真菌引起的白带增多)、外阴瘙痒、使用子宫托造成的压迫性溃疡、宫颈息肉切除或切片检查后的止血，及加速电凝治疗后的伤口愈合;还可用于乳腺炎的预防(乳头皲裂的烧灼)。 2.外科与皮肤科：用于皮肤伤口与病变的局部治疗(如肢体溃疡、褥疮、慢性炎症等)，能够加速坏死组织的脱落，止血和促进愈合过程及用于尖锐湿疣的治疗。 3.口腔科：用于口腔粘膜和齿龈的炎症口轻溃疡及扁桃体切除后的止血.
注射用尿促卵泡素
1.用于不排卵（包括多囊卵巢综合征）且对枸橼酸克罗米芬治疗无效者。2.用于辅助生殖技术超促排卵者。
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