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硝苯地平药理作用？
补充说明：硝苯地平药理作用？
2019-08-30 01:08
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精选回答(1)
周泠淇 副主任医师 哈尔滨市第一医院 三甲
擅长：擅长高血压，冠心病，心肌病，心肌炎，心律失常，心力衰竭等方面的诊断及治疗。
提问
硝苯地平能使正常和缺血区域的冠状动脉松弛，对抗麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加冠状动脉痉挛患者的心肌供氧量，减轻和预防冠状动脉痉挛。能抑制心肌收缩，降低心肌代谢，降低心肌耗氧量。硝苯地平能使冠状动脉松弛，特别是狭窄的冠状动脉痉挛收缩，从而增加缺血区的血流，引起心绞痛，也能使外周小动脉松弛，降低血压，治疗高血压。
2019-08-30 01:53
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医生回答(1)
郝雨欣 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
硝苯地平的作用与维拉帕米不同，他对窦房结房室结及心收缩性的抑制作用较弱，对血管的舒张作用明显，给药量越大产能加速房室传导是交感神经活动反射性增高之故与此同理，在整体中他对心肌也不降低收缩性，因此可与贝塔受体阻断药合用。
2019-08-30 01:47
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冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因，主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉，偶发生于表面“正常”的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支均可受累。
症状起因：引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲，中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等)，或寒冷刺激、剧烈运动时，交感神经过度兴奋，加上冠状动脉局部高敏性，可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时，也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲，血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间，在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时，狭窄的血管处血小板数量增多，因内皮脱落，血小板便粘附聚集，释放TXA2和五羟色胺，加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少，则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少，二者失去平衡，引起冠状动脉痉挛。同时，有病变的血管壁EDRF合成减少，有明显收缩血管作用的EDCF产生增多，也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱，从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变，其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位，管壁平滑肌均萎缩，斑块僵硬为不可逆性，则不发生痉挛。由此可见，冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
常见检查： 冠状动脉造影 冠状动脉CT 抗乙酰胆碱受体抗体 血清抗乙酰胆碱受体抗体
就诊科室：心血管内科
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