发病时间:不清楚
小儿急性呼吸窘迫综合征是什么引起的
补充说明:小儿急性呼吸窘迫综合征是什么引起的
a*******6 2009-07-28 17:35
小儿急性呼吸窘迫综合征 小孩 紧张 急性呼吸窘迫综合征 ARDS
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各种病因所致的ARDS病理变化基本相同,可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。
(一)渗出期 见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变,可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓,肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者,肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜,灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。
(二)增生期 损伤后1~3周,肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜,肺泡囊和肺泡管可见纤维化,肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生,导致血管腔截面积减少。
(三)纤维化期 生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚,散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚,动脉变形扭曲,肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS,在后期亦不避免地合并肺部感染,常见有组织坏死和微小脓肿。
2009-07-29 16:28
举报ARDS的病因各异,但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因,共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的,如胃酸或毒气的吸入,胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明,但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应,涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集,以及炎症介质的释放,它们相辅相成,作用于肺泡毛细血管膜的特定成分,从而导致通透性增高。
2009-07-28 17:54
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急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratory distress syndrome, ARDS)又名休克肺综合征,是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应,其特征是严重的进行性呼吸衰竭,尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征的早期诊断及呼气末正压呼吸器的应用,使预后有所改善,但病死率仍很高。1967年Ashbaugh等提出本征类似新生儿呼吸窘迫征群,但为了与后者区别,建议命名为“成人型呼吸窘迫征群”。 本征亦发生于儿童,故欧美学者协同讨论达成共识,以急性(acute)代替成人(adult),称为急性呼吸窘迫综合征,缩写仍是ARDS。
盐酸氨溴索注射液
祛痰药。适用于伴有痰液分泌不正常及排痰功能不良的急性、慢性呼吸道疾病,例如慢性支气管炎急性加重、喘息型支气管炎、支气管扩张及支气管哮喘的祛痰治疗。术后肺部并发症的预防性治疗。早产儿及新生儿婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS)的治疗
人血白蛋白
1.失血创伤、烧伤引起的休克。2.脑水肿及损伤引起的颅压升高。3.肝硬化及肾病引起的水肿或腹水。4.低蛋白血症的防治。5.新生儿高胆红素血症。6.用于心肺分流术、烧伤的辅助治疗、血液透析的辅助治疗和成人呼吸窘迫综合征。
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适用于病毒复制活跃,血清转氨酶ALT持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。
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