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开颅手术后头骨处凸起怎么办

发病时间:不清楚

开颅手术后头骨处凸起怎么办

补充说明:开颅手术后头骨处凸起怎么办

a******W 2023-01-10 14:34

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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

开颅手术后头骨处凸起可以考虑开颅术、颅内压监测、脑水肿治疗、抗癫痫药物治疗、神经营养药物治疗等方法进行处理。
1.开颅术
开颅术通过去除一小部分头骨来直接访问病变部位,必要时可移除头部异常隆起。术后需严密观察伤口情况。用于解决颅内肿瘤等结构性病变导致的头骨凸起。
2.颅内压监测
颅内压监测是持续测量颅腔内部压力的一种技术,有助于评估颅内压力是否过高。通常采用无创方式,在患者头皮下植入传感器。主要用于指导开颅术后颅内高压患者的管理。
3.脑水肿治疗
脑水肿治疗旨在减轻因创伤、感染等原因引起的脑组织液体积聚。常用方法包括限制液体摄入、使用利尿剂或皮质类固醇。适用于开颅术后伴随脑水肿引起头骨凸起的情况。
4.抗癫痫药物治疗
抗癫痫药物可以预防由大脑异常放电引起的发作性症状。根据医嘱选择合适的药物如卡马西平、等,并按时服用。对于存在癫痫病史或术后可能出现继发性癫痫的患者有效。
5.神经营养药物治疗
神经营养药物可以帮助促进受损神经元的功能恢复,例如维生素B群、甲钴胺等。在开颅术后可能存在局部神经功能障碍的情况下应用以改善预后。
术后头骨凸起可能表明并发症或愈合过程中的问题,应立即告知主治医师。定期复查影像学检查以评估头骨结构变化是必要的。

2024-04-06 23:47

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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