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CO2是什么气体
补充说明:CO2是什么气体
a******W 2022-09-19 16:55
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精选回答(1)
CO2是二氧化碳气体,一种无色无味、常温下为气态的碳氧化合物。
CO2浓度增高时,可引起呼吸加深加快以促进CO2排出。长期高浓度暴露可能导致肺水肿、脑水肿等严重后果,进而影响心血管功能。当CO2潴留导致血液pH值下降时,会引起呼吸性酸中毒,表现为呼吸急促、头痛、嗜睡甚至昏迷等症状。
可以通过血气分析来检测血液中的CO2含量,以评估机体对CO2的处理能力。此外还可进行胸部X线检查,观察肺部是否存在异常情况。对于急性CO2中毒,应立即撤离现场并给予高流量氧疗以纠正低氧血症。慢性CO2中毒需减少吸烟并改善通风条件。
建议定期监测室内空气质量,特别是在密闭环境中工作或生活的人群,以避免CO2浓度过高的情况发生。
2024-04-15 04:37
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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胃溃疡,急性胃炎、慢性胃炎的急性加重期胃粘膜病变(糜烂、出血、充血、水肿)的改善。
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1.治疗慢性动脉闭塞症(血栓闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化症等)引起的四肢溃疡及微小血管循环障碍引起的四肢静息疼痛,改善心脑血管微循环障碍。2.脏器移植术后抗栓治疗,用以抑制移植后血管内的血栓形成。3.动脉导管依赖性先天性心脏病,用以缓解低氧血症,保持导管血流以等待时机手术治疗。4.用于慢性肝炎的辅助治疗。
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温补肾阳,化气行水。用于肾虚水肿,腰膝酸软,小便不利,畏寒肢冷。
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1.化疗患者:包括用顺氯铵铂、环磷酰胺、阿霉素、红比霉素、博来霉素化疗,尤其是大剂量化疗时;2.放射治疗患者;3.各种低氧血症:如急性贫血,成人呼吸窘迫综合症,败血症等;4.肝脏疾病:包括病毒性、药物毒性、酒精毒性(包括酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化、急性酒精性肝炎)及其他化学物质毒性引起的肝脏损害。5.亦可用于有机磷、胺基或硝基化合物中毒的辅助治疗。6.解药物毒性(如肿瘤化疗药物,抗结核药物,精神神经科药物,抗抑郁药物,扑热息痛等)。