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精选回答(1)

李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

提问

眼球固定可能是眼外肌麻痹、先天性眼外肌发育不全、眼眶炎性假瘤、视神经炎、脑梗死等疾病的表现,这些疾病都可能导致眼球运动障碍。建议患者及时就医,以便进行针对性治疗。
1.眼外肌麻痹
眼外肌麻痹是指支配眼球运动的神经受损或肌肉功能障碍,导致眼球无法正常移动而出现眼球固定。对于眼外肌麻痹患者,可以考虑使用神经营养药物进行治疗,如维生素B族、甲钴胺等。
2.先天性眼外肌发育不全
先天性眼外肌发育不全是由于胚胎期眼外肌发育异常所致,可表现为眼球固定和视力减退等症状。针对先天性眼外肌发育不全,可通过手术矫正斜视以改善眼球位置。
3.眼眶炎性假瘤
眼眶炎性假瘤是一种慢性炎症性疾病,由免疫细胞浸润引起,病变累及眼外肌时会导致眼球运动受限甚至固定。治疗眼眶炎性假瘤通常需要糖皮质激素类药物,如、等口服或注射。
4.视神经炎
视神经炎是视神经的炎症反应,可能由感染、自身免疫反应或其他疾病引起。炎症可能导致神经水肿和压迫,进而影响眼球运动。治疗视神经炎常采用皮质类固醇,如静脉注射甲泼尼龙冲击治疗。
5.脑梗死
脑梗死是由脑部血液循环受阻引起的缺血性损伤,当大脑中负责眼球运动区域的神经受到损害时,就会出现复视和眼球固定。脑梗死后,应尽快启动溶栓治疗,例如遵医嘱使用阿替普酶或尿激酶进行溶栓。
建议定期复查,监测病情变化,以便及时发现并处理可能出现的问题。必要时,可在医生指导下进行视野检查、眼底检查以及头颅MRI等进一步评估眼部及神经系统状况。

2024-03-30 10:56

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眼外肌麻痹

眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变,表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。

  • 症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。

  • 可能疾病:垂体卒中  急性播散性脑脊髓炎  

  • 就诊科室:眼科、神经

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