发病时间：不清楚
呼吸衰竭为什么颅内压升高？
补充说明：呼吸衰竭为什么颅内压升高？
a******W 2022-06-22 22:48
我要咨询
精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
呼吸衰竭导致颅内压升高可能是由于肺栓塞、脑水肿、颅内高压症、脑疝、急性肺栓塞等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便进行针对性治疗。
1.肺栓塞
肺栓塞是指血栓或其他物质阻塞肺动脉主干或分支，导致肺部血液供应不足，引起肺组织损伤和炎症反应。当肺栓塞发生时，会导致肺血管阻力增加，右心负荷加重，进而影响心脏泵血功能，使体循环回心血量减少，从而引起颅内压升高的现象。患者可遵医嘱使用抗凝药物进行溶栓治疗，如注射用阿替普酶、注射用尿激酶等。
2.脑水肿
脑水肿是由于多种原因引起的脑组织内水分含量异常增多而引起的一种病理状态，此时脑细胞外间隙液体积聚，导致脑体积增大，压迫周围结构，包括脑室系统和导水管系统，从而引起颅内压力增高。患者可在医生指导下通过降低颅内压和脑代谢率来缓解脑水肿的症状，常用药物有、甘露醇等。
3.颅内高压症
颅内高压症通常由多种因素引起，如肿瘤、感染、出血等，这些因素导致颅腔内容积相对固定的情况下，由于病变占位效应或脑脊液循环受阻等原因，使得颅腔内压力超过正常范围而引起的一系列临床表现。针对颅内高压症的治疗需要根据其原因进行个体化管理，对于肿瘤性病变，手术切除是最常见的治疗方法，而对于其他类型的病因，则需遵循专业医师的意见选择合适的方案。
4.脑疝
脑疝是指由于颅内压力不均衡而导致的一部分脑组织从一个部位移位到另一个部位的现象，常见于颅内压增高的情况下。脑疝的发生可能导致局部脑组织对邻近的神经结构产生压迫，引发相应的临床表现。脑疝是一种紧急情况，需要立即就医并接受神经外科专家的评估和处理。常用的手术方法包括去骨瓣减压术、开颅清除血肿术等。
5.急性肺栓塞
急性肺栓塞是指血液循环中的血栓堵塞肺动脉及其分支，导致肺循环障碍和气体交换受限，引起急性呼吸困难、胸痛等症状。肺栓塞发作时会引起肺动脉痉挛和收缩，导致肺循环阻力增加，进而引起右心室后负荷增加，出现急性肺源性心脏病，此时心脏扩大，左心室收缩力增强，但射血分数下降，因此会出现呼吸衰竭的情况。急性肺栓塞的治疗主要包括抗凝治疗和溶栓治疗，其中抗凝治疗是首选方式，可以有效地防止新的血栓形成和进展，改善预后。常用的抗凝药物包括肝素、华法林等。
建议定期监测生命体征和氧合指标，以早期发现颅内压升高的迹象。必要时，头颅CT扫描或MRI成像可用于评估颅内压力状况。
2024-03-14 13:27
举报向医生提问
呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
症状起因：一、病因呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常。1、呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。2、肺实质病变1）.一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，2）.急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。3）.呼吸泵的异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气量，引起呼吸衰竭。4.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和（或）吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。二、机理1、通气不足在正常情况下，总肺泡通气量约需4Lmin，才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差，使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。2、通气血流比例失调有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配，正常两者的比值约为0.8左右，肺泡是的基本单位，因此单个肺泡的通气血流比值保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下，通气血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，造成生理性静动脉分流；通气血流比值高于0.8的肺泡，则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气，形成无效通气或称“死腔”效应，通气血流比例失调的主要后果是缺氧。3、弥散障碍氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的120，故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧的交换，产生单纯缺氧。近年研究证明，通气比例失调的数以千计变在病理变化损害弥漫功能之前。4、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，发热、寒战，呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗量增加可借提高气量以防止缺氧的发生，若有通气功能障碍，肺泡氧分压不能提搞，缺氧亦难缓解。
就诊科室：呼吸
