首页> 内科> 神经内科> 脑淤血> 脑淤血用什么药治疗?

精选回答(2)

杨军 副主任医师 中国医科大学附属第一医院 三甲

擅长:急性脑血管病,神经科疑难重症诊断治疗

提问

脑淤血初期需禁食,不宜行口服药物治疗,病情稳定后可针对神经症状、高血脂等情况口服药物治疗,如硝苯地平、阿托伐他汀等。
对于脑淤血患者急性期的治疗主要以静脉药物应用为主,包括使用甘露醇以降低颅内压、对于存在凝血功能异常的患者还需要进行原发病的治疗如输注凝血因子等。病情平稳后,口服药物需临床医师根据患者情况而定。如合并高血脂的患者需要口服阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等控制血脂药物;若合并消化系统损伤需服用奥美拉唑、硫糖铝等抑酸护胃药物;若合并高血压需服用硝苯地平等降压药物。
无论是何种原因所致的脑出血,都有可能会并发进一步出血的可能,同时脑出血可能会引起颅内压增高反射性呕吐、应激性溃疡等情况,在最初急性期,临床上一般会要求患者禁食,必要时还会行胃肠减压,以免造成呕吐误吸,同时为可能的手术做好准备。

2022-07-12 21:55

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国红 主任医师 北京医院 三甲

擅长:擅长神经内科各种疾病,尤其是重症肌无力等神经系统自身免疫疾病的诊治。

提问

老人家患有高血压病,最近出现了一些头晕的现象,目前已经好几周的时间了,到医院检查发现是脑溢血的原因导致的,考虑脑出血的量应该并不是特别大。所以如果出现脑淤血的话,当然最好还是应用一些止血的药物,可以静脉饮用血脂血的药物,脱水的药物等进行治疗,如果量比较大,可以考虑微创手术治疗。

2019-06-24 05:54

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医生回答(1)

黎永安 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

治疗主要是减轻脑水肿,降低颅内压,监测及调整血压平稳,以防止再次出血,给予脑保护,促进神经功能的恢复,积极的预防并发症。一般应严格卧床2-4周,保持大便通畅,避免情绪激动。常用的降低颅内压药物有甘露醇、甘油果糖、白蛋白等。积极的给予预防肺炎、应激性溃疡,深静脉血栓、褥疮及离子紊乱等。

2019-06-15 06:50

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疾病百科

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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