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慢性肾衰怎么确诊?
补充说明:慢性肾衰怎么确诊?
2019-04-13 14:49
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精选回答(2)
慢性肾衰竭一般可以通过症状、影像学检查来确诊。慢性肾衰竭是各种病因引起不同病理类型的双侧肾功能损害,患者可出现少尿或无尿、食欲减退、恶心等症状。
1、症状
慢性肾衰竭患者早期可无明显症状,或出现尿量异常、尿中泡沫增多、乏力、头晕等非特异性症状。随着病情进展,患者可出现不全性肾衰竭的表现,如乏力、头晕、恶心、食欲减退等。此外,若患者出现呼吸困难,还会出现胸闷、咳嗽等症状。
2、影像学检查
影像学检查是判断慢性肾衰竭的重要手段,包括肾脏超声、CT、核磁共振等。其中,肾脏超声检查可以发现肾脏的大小、形态、位置是否正常,皮质和髓质的界限是否清楚以及内部的结构,包括肾脏的大小,皮质和髓质的界限是否清楚以及内部的结构是否有异常。CT检查可以发现肾脏的大小、形态、位置以及皮质和髓质的界限是否清楚,是否有肾脏的萎缩、肾脏的钙化、肾脏的结石等。核磁共振检查可以发现肾脏的萎缩、肾脏的结石、肾脏的肿瘤等。
慢性肾衰竭患者需要注意饮食,限制钠盐和水分的摄入,以减轻水肿和高血压,避免食用高钾食物,如香蕉、豆类、海产品等。同时,患者还需注意监测病情,定期复查,了解病情进展以及治疗效果。若患者出现不适症状,建议及时就医治疗。
2023-03-07 13:46
举报你好,慢性肾衰竭如何确诊,一般是根据三个方面进行判断:1、根据病人的临床症状;2、根据化验结果;3、根据影像学检查进行判断。首先实验室的检查,这个数值是确定的值,低于这个数值可以考虑病人没有到肾衰竭。超过这个数值,可以给病人诊断,已经肾衰竭。按照标准,肌酐大于133 μmol/L,考虑病人诊断肾衰竭。还有一个标准是肌酐清除率,肌酐清除率低于80ml/min,已经到了肾衰竭的阶段。根据病人的临床表现,临床表现对于慢性肾衰竭,可以累及到全身的各个脏器,多系统都会受到影响。很多的病人出现肾衰竭的时候,首先表现是在消化道,随着肌酐的升高,病人会出现恶心、食欲降低、呕吐等这些症状,不少病人到消化科就诊的时候发现肌酐升高;对于心血管也是有不同的表现,比如病人会出现心慌,还有血液系统的异常,肾衰竭的病人往往伴有肾性贫血。出现肾性贫血的时候,病人会出现乏力、疲劳,精神不振等。对于肾脏系统,可能会在体检的时候发现蛋白尿、血尿,这也是常见的临床症状。通过影像学检查,大多数慢性肾脏病人,都会有肾脏的变化,最常见的是肾脏缩小;也有一部分病人不会出现肾脏缩小,比如糖尿病肾病,开始肾脏甚至还要稍微偏大一点。所以,要通过病人的临床表现、化验检查、影像学结合起来,明确诊断。
2019-04-13 15:13
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医生回答(1)
慢性肾衰是需要根据一系列的检查报告,以及病人的症状,来判断疾病的,从而来对症治疗的。另外,而具体的检查一般就是尿常规、血常规、生化检查、影像学检查、肾活检等等,建议尽早去正规的医院做检查,以免延误病情的最佳治疗时机。
2019-04-13 16:17
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慢性肾衰竭(CRF)不是一种独立的疾病,是各种原因引起的肾脏损害进展恶化达终末期的表现,肾功能接近正常人10%左右时,出现一系列综合征。一般有比较长的病程,按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期;肾功能不全失代偿期又称氮质血症期;肾功能衰竭期;终末期又称尿毒症期。
症状起因:一、病 因 慢性肾衰竭病因极为广泛,几乎所有肾脏疾患发展恶化都可导致慢性肾衰竭。急性肾衰竭没有治愈,短时期内又没有死亡亦可直接过渡为慢性肾衰竭。现将常见原因叙述如下: 1.慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。 2.间质性肾炎(Interstitial Nephritis)是一组主要累及肾间质和肾小管的疾病,因此又称小管一间质性肾病(Tubulo-Interstitia Nephropa-thy).其病因复杂,是临床常见病,占泌尿系统疾病的25%~33%,居于慢性肾衰竭的第二位。 (1)感染:细菌、病毒、霉菌、疟原虫等侵袭肾间质和肾小管,其代表疾病如慢性肾盂肾炎。恶性疝疾等。 (2)免疫损害:常见药物过敏如青霉素、磺胺,自身免疫性疾患如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎累及肾脏。 (3)毒性物质损害:如氨基糖苷类抗生素,造影剂损害肾脏,重金属盐类如汞、铅、砷、金等损害肾脏。 (4)肾脏血供障碍:如肾动脉硬化、肾动脉狭窄等。 (5)代谢异常:如高尿酸血症、高钙血症、长期低血钾等。 (6)物理因素:长期照射X线,恶性肿瘤X线放疗等。 (7)尿路梗阻:梗阻引起膀胱、输尿管尿液反流使肾盂、输尿管压力增高损害肾间质,如合并感染则更加重病情。 (8)肿瘤直接浸润肾间质:如白血病、淋巴瘤、癌细胞转移引起肾间质损害。 (9)遗传性疾病:如多囊肾、肾囊肿。 (10)巴尔干肾炎:属于原因不明的肾间质性疾病,主要发生在南欧。 3.高血压动脉硬化 此时首先损害肾小管而后损害肾小球,与肾小球肾炎首先损害肾小球而后损害肾小管不同。 4.继发于代谢性疾病 如糖尿病、痛风肾、淀粉样变性等。 二、机 理 1.肾小球过度滤过学说 当肾小球破坏越来越多残余肾单位因代偿过度滤过,最终导致肾小球相继硬化而失去功能,如 85%肾切除的动物,3个月可见残余肾小球肥大,上皮细胞空泡形成,足突融合,6个月可见系膜区增大;肾小球基底膜内皮、上皮细胞脱落,最后导致局灶性、节段性肾小球硬化,肾脏滤过率进一步减少,肾功能进一步恶化。 2.矫枉失衡学说 在慢性肾衰竭时,体内有毒物质增加,机体为了清除某些毒物而代偿,结果出现了新的不平衡,如肾小球滤过率下降,尿磷排泄减少,出现高血磷,低血钙,刺激甲状旁腺分泌增加,作用于肾小管,增加尿磷排泄,使血磷降低,血钙升高,恢复到正常水平。血钙升高沉积在各个系统其中包括肾脏本身,使肾小球滤过率进一步下降,肾功能进一步恶化。 慢性肾衰竭时,肾小球滤过率低,排钠减少,此时利钠激素分泌增加,近端肾小管重吸收钠减少,但利钠激素对Na+-K+-ATP酶有抑制作用,因此使许多组织对钢转运障碍,造成了新的不平衡。 3.毒素学说 在尿毒症时体内有200多种物质增加,其中有20多种具有毒性物质,分小分子(分子量<500人中分子(分子量500~5000)和大分子物质(分子量>5000)三大类。小分子物质是引起临床症状的主要原因如尿素、胍类、胺类。中分子物质如多肽类,细胞和细菌的裂解产物。中分子物质可以引起周围神 经病变、尿毒症脑病,红细胞生成素抑制,胰岛素活性抑制,脂蛋白脂酶活性抑制,血小板功能损害,细胞免疫功能低下,性功能障碍和外分泌腺萎缩。慢性肾衰竭时,高血磷低血钙刺激甲状旁腺分泌增加,引起组织钙沉积,神经传导速度减慢,脑细胞含钙量增加,同时甲状旁腺是引起肾性贫血的重要原因,除此之外可影响心脏功能和心肌细胞代谢。
常见检查:
就诊科室:泌尿、肾
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