发病时间:不清楚
颅内压升高为什么脑水肿
补充说明:颅内压升高为什么脑水肿
2019-04-08 22:42
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精选回答(2)
颅内压升高导致脑水肿,一般是由于脑组织体积增大、脑脊液循环障碍、脑组织受压、脑血流量增加、脑血管功能障碍等原因所致。
1、脑组织体积增大
当患者发生脑出血、脑梗死、脑肿瘤等疾病时,会导致脑组织体积增大,从而引起颅内压升高。患者会出现头痛、呕吐、视神经乳头水肿等症状。如果是脑出血引起的,可以遵医嘱使用氨甲环酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物进行治疗,如果是脑梗死引起的,可以遵医嘱使用依达拉奉、胞磷胆碱、氯吡格雷等药物进行治疗。
2、脑脊液循环障碍
脑脊液循环障碍是指脑脊液在循环通路上发生的障碍,可导致颅内压升高,患者会出现头痛、呕吐、复视等症状。如果是脑肿瘤引起的,可以遵医嘱使用甘露醇、等药物进行治疗,如果是脑出血引起的,可以遵医嘱使用氨甲环酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物进行治疗。
3、脑组织受压
脑组织受压是指脑组织从颅骨内板向颅骨外板移位,导致颅内压升高,患者会出现头痛、呕吐、视神经乳头水肿等症状。如果是脑肿瘤引起的,可以遵医嘱使用甘露醇、等药物进行治疗,如果是脑出血引起的,可以遵医嘱使用氨甲环酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物进行治疗。
4、脑血流量增加
脑血流量增加是指脑血管扩张和血流增加,如高血压脑病、脑动静脉畸形、颅内动脉瘤等,均可导致脑血流量增加,从而引起脑水肿。
5、脑血管功能障碍
脑血管功能障碍是指脑血管的舒缩功能和脑血流量的调节功能出现障碍,如脑梗死、脑出血、脑肿瘤等疾病,可导致脑血管功能障碍,引起脑水肿。
如果患者出现不适症状,建议及时就医治疗,以免延误病情。
2023-08-16 22:55
举报脑水肿是由多种脑内、脑外疾病所引起脑组织细胞内或细胞外,液体的不正常增多,导至脑体积增大。脑水肿是引起颅内压增高的主要原因。脑水肿是可以治好的。脑水肿治疗的关键是控制颅内压,降低脑水肿,预防脑疝形成,促进病变脑组织功能恢复。可及时给予高渗脱水剂、利尿剂和激素等治疗。亦可酌情给予脑细胞活化剂。
2019-04-08 22:56
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一般脑水肿多是因为出血压迫影响局部血液循环的原因造成的,如果病灶恢复了,那么脑水肿可以消失。但脑积水就不同了。这多是因为脑脊液循环障碍导致的,常见的导致原因是因为出血进入脑脊液中,因为凝血的作用导致脑脊液循环障碍。
2019-04-09 00:14
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科