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怎样查多囊卵巢
补充说明:怎样查多囊卵巢
a******W 2016-09-07 16:23
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医生回答(6)
查多囊卵巢可以通过超声检查、激素水平测定、腹腔镜检查、子宫输卵管造影、卵巢储备功能评估等医学检查来确定。建议患者及时就医,以便获得专业的诊断和治疗建议。
1.超声检查
通过超声波成像技术观察卵巢结构和卵泡发育情况。患者仰卧位躺在检查床上,医生使用高频探头轻柔扫过腹部以获取图像。
2.激素水平测定
激素水平测定可以检测促卵泡激素、黄体生成素等是否异常,有助于诊断多囊卵巢综合征。通常需要采集血液样本并送往实验室分析,结果通常需4-6小时才能出来。
3.腹腔镜检查
腹腔镜检查能够直接观察盆腔内的情况,对于多囊卵巢的诊断有重要意义。此为微创手术,在全身麻醉下将小孔径器械插入腹部进行观察和取样。
4.子宫输卵管造影
子宫输卵管造影可显示输卵管是否通畅及堵塞部位,对多囊卵巢综合征也有一定的辅助诊断作用。将造影剂注入子宫和输卵管,然后拍摄X光片以评估其流动情况。
5.卵巢储备功能评估
卵巢储备功能评估包括抗苗勒氏管激素(AMH)水平检测,旨在确定卵子数量和质量,帮助诊断多囊卵巢综合征。抽血化验,在无特殊情况下无需空腹,采样时间一般选在月经周期的第3-5天。
以上各项检查均应在空腹状态下进行,以免影响相关指标的准确性。建议提前预约检查时间和方式,并按医嘱做好准备。
2024-03-21 13:56
举报陈前 主治医师 郑州天伦医院
擅长:郑州天伦不孕不育学术委员会常委,天伦特需专家委员会委员,全国著名不孕不育专家,中国优生优育协会常务理事,中国名医定点不孕会诊中心委员,中华医学会会员妇产科常务委员。擅长使用中西医结合治疗各种不孕不育疾病,尤其擅长治疗排卵障碍、多囊卵巢、卵泡发育不良等女性不孕疾病,曾治愈无数不孕不育患者,临床效果显著。
提问
多囊卵巢一般指多囊卵巢综合征。患者一般可以通过体格检查、超声检查、内分泌检查、血清激素水平测定、腹腔镜检查等方法查多囊卵巢综合征。
1、体格检查
多囊卵巢综合征患者一般会出现月经量减少、闭经、肥胖、多毛等症状。医生可以通过观察患者的体型、面部、腹部等部位,从而初步判断患者是否患有多囊卵巢综合征。
2、超声检查
超声检查是诊断多囊卵巢综合征的一种重要方法,可以明确显示卵巢的大小、形态、位置以及卵巢内卵泡的数量和大小,还可以监测卵泡的生长发育情况。如果患者的卵巢体积较大、内部出现多个卵泡,并且卵泡直径在2~9mm之间,则可能是多囊卵巢综合征的表现。
3、内分泌检查
多囊卵巢综合征患者的卵巢激素分泌紊乱,会出现雄激素分泌过多的情况,所以可以进行内分泌检查,可以明确诊断患者是否患有多囊卵巢综合征。
4、血清激素水平测定
多囊卵巢综合征患者的血清激素水平测定,会出现黄体生成素升高、雌激素水平降低的情况。如果出现上述情况,则可以辅助诊断患者是否患有多囊卵巢综合征。
5、腹腔镜检查
多囊卵巢综合征患者的腹腔镜检查,可以观察到卵巢增大,包膜增厚,呈灰白色,卵巢间质纤维化,卵巢内有多个卵泡,卵泡直径在2~9mm之间。如果出现上述情况,则可以辅助诊断患者是否患有多囊卵巢综合征。
建议患者及时就医,有利于明确病因,从而对症治疗。患者平时要注意饮食清淡,可以适当吃新鲜的水果和蔬菜,比如苹果、菠菜、芹菜等,避免吃高脂肪、高热量的食物,比如肥肉、炸鸡、蛋糕等。同时,患者还可以适当进行运动,比如慢跑、游泳、打羽毛球等,有助于增强抵抗力,促进病情恢复。
2016-09-24 09:59
举报多囊卵巢综合症可做B超结合内分泌检查来诊断, 1.B超下大于10个以上2-8mm小卵泡。2.月经稀发或者闭经。3.高雄表现:多毛。肥胖。痤疮。以上3条有2条即可确诊为多囊卵巢。多囊属于是内分泌失调性代谢功能紊乱型疾病,需要查明并发症和发病相关疾病,统一调理,否则会贻误病情,耽误治疗时机,建议系统检查后规范治疗
2016-09-09 09:34
举报您好,用B超检查子宫和双附件一般是可以查出有什么问题来的,如果要查多囊卵巢经典的检查手段就是B超,如果B超显示没有,那么很可能是没有.
2016-09-09 08:34
举报检查多囊卵巢疾病要做B超和性激素六项,根据两个检查结果来判断此疾病,多囊卵巢患者做B超检查会发现双侧卵巢多囊性增大,被膜增厚回声强,被膜下可见数日较多,直径2~7mm囊状卵泡,卵巢间质回声不均,子宫内膜肥厚,应留意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变,建议到不孕不育专科医院做检查。
2016-09-07 16:24
举报要确诊多囊卵巢疾病,需配合性激素六项及B超两项检查结果,建议在来月经的第3-5天空腹抽血做性激素六项的检查,并在月经结束后第2天做B超检查,就可以确诊。为了你的健康,你应该及早选择正规专业的不孕不育专科医院就诊,进一步的检查,明确病因对症治疗,切勿自己盲目用药,以免造成不必要的伤害。祝你健康。
2016-09-07 16:24
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症状起因:一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,XXq和46,XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LHFSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1)促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LHFSHge;2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2)雄激素过多在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3)雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1F2比率增高(正常E1F2le;1),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4)细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6)肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。7)高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8)PCOS与卵巢自身免疫研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室:妇科、内分泌
麒麟丸
补肾填精,益气养血。适用于肾虚精亏,血气不足,腰膝酸软,倦怠乏力,面色不华,男子精液清稀,阳萎早泄,女子月经不调。或男子不育症,女子不孕症见有上述症候者。
复方醋酸甲羟孕酮胶囊
用于 40 岁以上患有更年期综合征的妇女,缓解和改善由于缺乏雌激素、孕激素、钙和维生素而引起的症状: 1.潮热汗出、烦躁失眠、骨质疏松、肌肉关节疼痛。 2.皮肤干燥、搔痒、皱折、色素沉着、老年斑出现、眼睛干涩。 3.心悸、胸闷气短、高血脂、更年期冠心病、更年期血压波动; 4.月经紊乱、外阴搔痒、阴道炎、性交痛、性器官衰退等。 5. 也可以用于非恶性肿瘤行子宫、卵巢切除术后和其他原因引致的雌激素水平下降。
盐酸利多卡因注射液
本品为局麻药及抗心律失常药。主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉(包括在胸腔镜检查或腹腔手术时作黏膜麻醉用)及神经传导阻滞。本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速,亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。本品对室上性心律失常通常无效。
注射用尿促卵泡素
1.用于不排卵(包括多囊卵巢综合征)且对枸橼酸克罗米芬治疗无效者。2.用于辅助生殖技术超促排卵者。