发病时间：不清楚
慢性阻塞性肺气肿
补充说明：慢性阻塞性肺气肿
2016-07-10 10:49
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精选回答(2)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
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慢性阻塞性肺气肿一般是指慢性阻塞性肺疾病，是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特征是持续存在的呼吸症状和气流受限，通常与吸烟、吸入有害气体、呼吸道感染等因素有关。
慢性阻塞性肺疾病的临床症状多表现为咳嗽、咳痰、喘息、气促等，随着病情的发展，患者还会出现食欲减退、体重下降、上腹胀满、胸闷、气短等症状。患者可以在医生的指导下使用沙丁胺醇、特布他林等药物进行雾化治疗。如果患者出现呼吸困难的症状，则可以通过吸氧的方式进行治疗。慢性阻塞性肺疾病患者在日常生活中要注意戒烟，同时还要注意避免吸入有害气体，以免加重病情。
慢性阻塞性肺疾病患者在日常生活中要注意休息，保持充足的睡眠，避免过度劳累，以免加重病情。同时患者还要注意饮食健康，可以适当吃新鲜的水果和蔬菜，比如苹果、芹菜等，避免吃辛辣油腻食物，以免加重病情。
2023-07-24 07:51
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陈鹏 副主任医师 枣庄矿业集团中心医院 三甲
擅长：擅长各种消化内科疾病的诊断和治疗
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您好，慢阻肺的治疗主要根据患者病情的严重程度来进行分级治疗。需要注意的是：所有这些药物均不能延缓肺功能的下降趋势，因此药物治疗只是用来减轻症状、减少并发症的发生、提高生活质量和改善健康状态。目前只有戒烟能阻止病情的进展。由于慢阻肺患者急性加重期病情严重，常并发心力衰竭、呼吸衰竭，甚至肺性脑病，因此一旦病情急性加重，应到医院就诊，由呼吸科医师进行诊治，必要时住院治疗。
2018-12-03 22:18
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医生回答(5)
黎永安 主治医师 三甲
擅长：全科
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慢性阻塞性肺气肿表现为持续性呼吸道症状和呼吸功能障碍，诊断需结合肺功能测试和影像学检查。
慢性阻塞性肺气肿是由长期吸烟、空气污染等所致小气道炎症和结构改变，使气流受限，肺容积减少，通气血流比例失调，肺泡单位破坏，肺顺应性降低，进一步引起呼吸困难。
患者还可能伴随咳嗽、咳痰等症状，需要及时就医以排除急性加重或其他并发症的可能性。
慢性阻塞性肺气肿患者应避免吸烟或接触有害气体颗粒，定期复查肺功能，保持良好的生活习惯和环境，有助于控制病情进展。
2024-01-30 18:23
举报李文卿 主治医师 三甲
擅长：全科
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慢性阻塞性肺气肿的检查
一、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。
三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
四、血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
2016-07-10 10:48
举报李华 主治医师 三甲
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慢性阻塞性肺气肿的症状
1.慢性阻塞性肺气肿的症状
慢支并发肺气肿时，在原有一些症状上出现呼吸困难。早期轻度肺气肿，只在劳动、上楼或登山、爬坡时出现呼吸困难。随着病情的发展，在平地活动，甚至休息时也气短。当慢支急性发作时，分泌物增多，通气功能进一步下降，胸闷、呼吸困难加重。严重者可出现自发性气胸、肺源性心脏病和呼吸衰竭等并发症。
2.慢性阻塞性肺气肿的体征
原有的老年桶状胸加剧。呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，肺肝界下移；心界叩不清、心音遥远。严重时可出现口唇发绀，因肺气肿胸内压增高可见颈静脉充盈。
（1）气肿型或红喘型（pinkpuffer，PP型）：主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型，临床起病隐袭，病程漫长，由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压（PaO2）正常，呈喘息外貌，称为红喘型。
（2）支气管炎型或紫肿型（bluebloater，BB型）：主要是严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。
（3）混合型慢性阻塞性肺气肿：以上两型兼并存在。
2016-07-10 10:48
举报闵春水 主治医师 三甲
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慢性阻塞性肺气肿的病理
肺过度膨胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白色或苍白色，表面有大小不一的大疱。镜检见肺泡壁薄、胀大、破裂成大疱，血供减少，弹力纤维断裂。由慢支引起的阻塞性肺气肿，镜下可见慢支的改变。按累及肺小叶的部位，可将阻塞肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型。其中以小叶中央型多见，由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张，特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸细支气管狭窄，引起所属的终末肺组织，即肺泡管一肺泡囊及肺泡扩张。有时两型同时出现，称混合型肺气肿。
慢性阻塞性肺气肿时，早期病变局限于细小气道，仅闭合气量增加。肺动态顺应性降低。肺通气功能明显障碍，最大通气量降低。随病变的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气积聚，使残气量占肺总量的比例增加。随着肺气肿的日益加重，大量肺泡外的毛细血管受膨胀的肺泡挤压而退化，管腔狭窄，导致使肺毛细血管床面积锐减，肺泡间的血流减少。此时肺区虽有通气，但肺泡壁无血流灌注，导致生理无效腔增大；虽有部分血流灌注，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。故肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，通气血流比例失调，换气功能障碍，导致缺氧、二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最后出现呼吸衰竭。
2016-07-10 10:48
举报赵丽 主治医师 三甲
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慢性阻塞性肺气肿的病因
慢性阻塞性肺气肿的病因概要：
慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用引起的。下文同时介绍慢性阻塞性肺气肿发病机制，慢性阻塞性肺气肿时，早期病变局限于细小气道，仅闭合气量增加等慢性阻塞性肺气肿的病理改变。
慢性阻塞性肺气肿的详细解释：
慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用引起的。慢支的各种病因均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发病机制为：
（1）慢性支气管炎使管腔狭窄形成不完全阻塞，吸气时气体易进入肺泡，呼气时因胸腔内压增加，使小气道过早闭陷，闭合气量增加，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。
（2）慢性炎症破坏小气道软骨，失去了支架作用，吸气时气体可进入小气道、肺泡，呼气时小气道过度缩小、陷闭而阻碍气体排出，肺泡内积聚过量气体而膨胀，压力升高。
（3）肺内炎症使白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡破裂融合成大泡或气肿。吸纸烟，通过细胞毒反应使中性粒细胞、巨噬细胞释放出类似弹性蛋白酶，破坏气管壁、肺泡壁。
（4）肺气肿使肺泡壁和毛细血管受压，血供减少、怖组织营养障碍，肺泡壁弹性减退。
（5）老年退行性变、肺组织弹性降低，加上上述诸因素，更易促成肺气肿形成。
（6）α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏性肺气肿，是由于先天性遗传缺乏α1-AT所致，发病年龄较小，进展较快。国外报道较多，国内鲜见。慢支反复感染时，中性粒细胞坏死后释放大量弹性蛋白酶，而其抑制因子不能相应增加，必然会破坏小气道管壁和肺泡壁弹性纤维而造成气肿。
2016-07-10 10:48
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慢性支气管炎(chronicbronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状，每年持续3个月，连续2年以上。早期症状轻微，多于冬季发作，春夏缓解。晚期因炎症加重，症状可常年存在。其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分泌增多。病情呈缓慢进行性进展，常并发阻塞性肺气肿，严重者常发生肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。
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