发病时间：不清楚
生理性卵巢囊肿
补充说明：生理性卵巢囊肿
a******W 2016-04-01 21:38
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医生回答(6)
马明 副主任医师 山西民生医院
擅长：从事妇科科研、教学、临床工作20余年，多次参加国内妇产科专业学术交流。
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卵巢囊肿属广义上的卵巢肿瘤的一种，各种年龄均可患病，但以20～50岁最多见。卵巢肿瘤是女性生殖器常见肿瘤，有各种不同的性质和形态，即：一侧性或双侧性、囊性或实性、良性或恶性，其中以囊性多见，有一定的恶性比例。
2016-04-19 15:43
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陈爱朵 副主任医师 西安慈爱妇产医院
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卵巢作为女性重要的生殖器,对维持女性生殖能力和内分泌水平平衡等因素有很大影响,如果卵巢发生卵巢疾病的话,会严重降低女性怀孕能力.当女性患有卵巢囊肿一旦变大,或者变性,导致精子和卵子,或者受精卵等不能正常运行,从而影响女性生育,造成女性不孕.
2016-04-15 10:12
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陈均容 医师 重庆华西妇产医院
擅长：妇产科常见病、药流、高危人流、中孕引产、异位妊娠、生殖整形等。
提问
1、闭经：分为原发闭经和继发闭经，继发闭经发生在40岁之前。通过对大样本的卵巢早衰患者的调查发现，闭经之前并没有特征性的月经异常的先兆。
2、不孕：不孕是卵巢早衰患者就诊和苦恼的主要原因。有原发不孕和继发不孕，专家建议，有卵巢早衰家族史者应尽早计划怀孕。
3、低雌激素症状：卵巢早衰患者低雌激素症状少见，如果有也大多与既往用过雌激素替代治疗有关，继发闭经者低雌激素症状常见。
4、肾上腺功能不全的隐匿症状：这一症状主要指近期体重的减轻、食欲减退、不明确，腹部疼痛、衰弱、皮肤色素沉着加重和嗜盐等情况。。
2016-04-15 09:08
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刘晓航 主任医师 西安慈爱妇产科医院
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如果囊肿很小，对排卵功能没有影响，那么就不会影响怀孕。如果说囊肿很大，占据了整个卵巢的位置，卵巢皮质很薄，而且有一部分肿瘤可以分泌一些激素，影响卵巢的发育和排卵功能，这个可以影响怀孕的。
对排卵功能没有影响，那么就不会影响怀孕。如果说囊肿很大，占据了整个卵巢的位置，卵巢皮质很薄，而且有一部分肿瘤可以分泌一些激素，影响卵巢的发育和排卵功能，这个可以影响怀孕的。
2016-04-14 08:50
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石珊珊 主治医师 三甲
擅长：全科
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多囊卵巢综合症的姐妹们，无论你选择西医来治疗，还是选择中医来治疗，或者你就选择了自我调理，泡脚都是一个需要持之以恒的调理泡脚，顾名思义，就是把脚泡在水里，具体的注意事项如下泡脚的水温：最好控制在，别太热了，如果刚倒上的水很热，你可以先把脚放在水面上方，让蒸汽熏一熏你的脚底，待温度降至左右时再泡脚。泡脚的水虽然都是多囊，但是多囊还分很多种体质呢!所以，如果你把握不准自己是体质，白水泡脚是最佳选择。如果你在看中医，中医给你开了汤药，你也可以用熬汤药的药渣来泡脚。最好的情况是医生根据你的具体情况，给你开了专门用于泡脚的中药。这里要提醒大家，不是所有的多囊都适合在泡脚水里加盐，在不确定的情况下，白水是最安全的。泡脚的时间：要坚持每天泡脚，经期也可以泡，最佳时间是晚上就寝前，泡脚时间长度掌握在分钟为宜。一般情况，经过三个月的泡脚，很多姐妹就可以感觉到体质出现了一些变化，也有需要多坚持一段时间才能有感觉的姐妹，不过我还是建议把泡脚这种习惯维持一生，受益匪浅。
2016-04-01 21:37
举报程银兵 主治医师 三甲
擅长：全科
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泡脚就是让脚底的血管扩张，由于地球吸引力的存在，血液大多数时候都是比较容易往脚部流动，而难于往头部流动，这样就会使心脏出现往头部供血压力比往脚部供血压力大的情况。血液使劲往头部输送，就像奔流的江湖，会携带大量泥沙，而基本无需太多推动力滴向脚部流动，就像潺潺的小溪，溪水都是清澈见底的。当泡脚的时候，脚部血管扩张，会降低脑部血管的压力，使脑部泥沙量降低，感到轻松，可想而知，泡脚可以降低高血压的患病率。我不用中医的理论来说，单单用物理学的原理来说，热空气往上走，冷空气往下走，脚部在下，所以大多数情况脚都是比脑袋凉的，泡脚的时候，水温在左右，温度高于脑袋，脚部的热气顺着身体往上升，到达子宫，将子宫内淤积的寒气一起带走，最终与头部过热的血液中和，可以防止脑动脉栓塞，也可以驱走子宫的寒气，达到暖宫的效果。一个人遇到寒冷的时候，就会缩成一团，甚至还要打哆嗦，子宫如果冷的话，也会绷紧，甚至发生痉挛，温度对于子宫来说非常重要，泡脚可以让子宫暖和起来，情绪紧张的子宫在温暖的环境下逐步放松，这样，痛经的症状也会有所缓解。
2016-04-01 21:36
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
