发病时间:不清楚
多囊卵巢不孕
补充说明:多囊卵巢不孕
a******W 2016-03-23 21:19
我要咨询
精选回答(1)
高建军 副主任医师 潍坊市妇幼保健院 三甲
擅长:尿道炎,膀胱炎,肾炎,尿路结石,尿路肿瘤,前列腺炎,前列腺增生,前列腺癌, 男性不育症,少精子症,弱精子症,畸形精子症,无精子症,阳痿,早泄,包皮过长,包茎,包皮炎,龟头炎,包皮龟头黏连
提问
多囊卵巢综合征患者不孕可以考虑生活方式调整、药物治疗、辅助生育技术或心理支持等治疗方案。若症状持续或加剧,应咨询专业医生以获得适当的诊疗建议。
1.生活方式调整
生活方式调整包括均衡饮食、规律运动和压力管理。这些措施有助于改善代谢异常和激素水平,从而可能提高生育能力。针对多囊卵巢综合征患者常见的胰岛素抵抗和肥胖,生活方式干预可改善血糖控制和减轻体重,进而影响卵泡发育及排卵。此外,减少应激也有助于防止因高泌乳素血症导致的不育。
2.药物治疗
药物治疗通常使用口服避孕药来调节月经周期,如炔雌醇环丙孕酮片;还可能会用到促排卵药物,比如氯米芬、来曲唑等。通过口服避孕药可以稳定体内激素水平,预防子宫内膜增生以及子宫内膜异位症的发生发展,降低患卵巢癌的风险。而促排卵药物则能够模拟自然排卵过程,帮助未成熟的卵泡成熟并被释放出来。
3.辅助生育技术
辅助生殖技术主要包括体外受精-胚胎移植(IVF-ET)及其衍生技术,对于存在输卵管因素不孕或其他原因导致无法自然受孕者适用。IVF-ET是将精子和卵子在体外受精后形成胚胎再将其植入母体子宫内继续发育直至分娩的过程。该方法适用于多种原因引起的不孕不育,包括多囊卵巢综合征所致的排卵障碍。
4.心理支持
心理支持包括心理咨询和群体互助小组活动,旨在缓解患者的压力和焦虑情绪。因为多囊卵巢综合征常伴随抑郁、焦虑等心理问题,积极的心理干预可以帮助患者建立自信、恢复乐观心态,有利于疾病的管理和治疗效果的提升。
面对多囊卵巢综合征导致的不孕问题,建议采取个性化综合方案,包括药物治疗和生活方式改变。同时,保持良好的营养状态和适当的体重管理对促进排卵和改善生育结局至关重要。
2024-01-10 09:35
举报相关问题
医生回答(4)
自从1935年Stein—Leventhal两位医生学者首次将多囊卵巢综合征的表现归纳为闭经、多毛、不孕和双侧卵巢增大(称之为Stein—Leventhal综合征),至今已有七十多年。目前,随着医学研究对生殖生理和病理检查的认识不断提高和临床实践的深入,发现多囊卵巢综合征是一种多起因,临床表现具有多态性的综合征,而且这一综合征的病理生理变化涉及范围广,包括神经、内分泌及代谢系统和卵巢局部的调控因素,造成某个调节机制的不平衡而出现的各种神经、内分泌的反馈失常,导致不良的连锁反应,致使诊断和治疗复杂化。因而多囊卵巢综合征成为近十年研究女性生殖内分泌的热门课题和难点。由于各种研究的结论尚未获得证实和肯定,而根据片面的研究结论而采取某些药物,同时也造成了一些病例的不适当治疗。
2016-03-23 21:18
举报多囊卵巢是指卵巢的表面可以看到有很多(8-12个或更多)直径约6-8mm的小囊泡。一般来说,可以通过B超或腹腔镜检查就可以确定。多囊卵巢又被称为卵巢多囊改变。卵巢多囊改变的现象绝大多数是双侧的,也有单侧发生的情况。多囊卵巢的发生是因为卵巢有一段时间或长时间没有排卵,卵泡在发育中途停止甚至在没有发育至优势卵泡前就发生萎缩(因此导致不孕)。所以,通过B超或腹腔镜检查时就可以看到卵巢表面有许多未排卵的“卵泡”(也就是小囊泡存在),这就是卵巢多囊改变。发生了卵巢多囊改变而同时导致月经失调、多毛、痤疮、肥胖、高泌乳素血症(乳头溢液)、不孕等等症状,就称为多囊卵巢综合征。
2016-03-23 21:18
举报卵巢的作用是排卵、分泌女性激素等,当卵巢出现病变,直接影响到排卵和女性激素的分泌,所以会出现不排卵和卵泡长不成熟或雄性激素增高等。许多病人服用了很多药物, 治疗疗效不佳, 这是因为选择的治疗方法和方式不正确。常规的治疗是以促排卵和调经为主,仅仅是围绕着这个病引起的现
象来治疗。为什么不来月经不排卵?正是因为卵巢出毛病了,
卵巢内出现了多囊,才会出现不来月经不排卵的现象。要想
使这个病彻底治愈,必须使卵巢内的多囊消失,使卵巢功能
恢复到和正常女性的卵巢一样,有正常的排卵
2016-03-23 21:18
举报囊卵巢说白了就是都是小卵泡,没有一个成熟健康的大卵泡。所以既然没有卵泡,那肯定是怀孕不了的。也就是说基本上丧失了排卵的能力。很多医生开出中药进行调理。但是对于多囊卵巢想怀孕的姐妹们,肯定经历过很长的治疗期。而且效果不见得很理想。我的一个主任跟我说过。其实对于单纯想赶快怀孕的多囊卵巢,促排卵是最直接也最有效的途径。相对于中药来说更简单迅速写。但是西药促排只是能满足姐妹们迫切怀孕的想法哦。并不能真正的治病哦。所以如果单纯想治疗的话还是不要选择促排卵。如果单纯想怀孕,以后再治疗的话,那么可以试试促排,毕竟中药来的太慢了。
促排药的话可以选择克罗米芬,但是这个是医生给开的哦。自己是买不到的。所以要尊听医嘱。如果治疗的话呢,可以选用口服避孕药来调节激素。但是激素类用药都不能自己在家吓吃的哦。必须得到医生的建议后才能服用
2016-03-23 21:18
举报向医生提问
症状起因:一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,XXq和46,XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LHFSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1)促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LHFSHge;2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2)雄激素过多在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3)雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1F2比率增高(正常E1F2le;1),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4)细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6)肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。7)高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8)PCOS与卵巢自身免疫研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室:妇科、内分泌
龙鹿胶囊
温肾、益气滋肾。龙鹿胶囊用于元气亏虚,精神萎靡,食欲不振;男子阳衰,精寒无子,遗精阳痿,举而不坚;女子宫寒,久不孕育。
复合维生素片
用于满足妇女怀孕时及产后对维生素、矿物质和微量元素的额外需求。预防孕期由于缺铁和缺乏叶酸引起的贫血。
盐酸利多卡因注射液
本品为局麻药及抗心律失常药。主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉(包括在胸腔镜检查或腹腔手术时作黏膜麻醉用)及神经传导阻滞。本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速,亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。本品对室上性心律失常通常无效。
艾附暖宫丸
理气养血,暖宫调经。用于血虚气滞、下焦虚寒所致的月经不调、痛经,症见行经后错、经量少、有血块、小腹疼痛、经行小腹冷痛喜热、腰膝痠痛。