首页> 肿瘤科> 肝癌> 冬凌草片说明

精选回答(1)

林帆 主任医师 广州市第一人民医院 三甲

擅长:腹部肿瘤的临床诊治,对肝肿瘤的基础与临床有深入的研究。

提问

冬凌草片一般指冬凌草含片,说明书上并没有明确指出此药物的使用疗程,一般建议患者连续使用2周左右,如果症状仍然没有得到缓解,需要及时就医复查,遵医嘱进行用药调整。

冬凌草含片主要是由冬凌草组成,具有清热解毒、利咽止痛的功效,在临床上可以用于治疗咽喉肿痛、声音嘶哑、口干舌燥、牙龈肿痛等症状。一般建议患者可以在医生指导下,使用温水送服,通常可以达到比较好的治疗效果。

但患者需要注意的是,如果用药后症状没有得到缓解,或者出现加重的情况,需要及时停药,并到医院就医复查,遵医嘱进行用药调整,以免延误病情。

另外,患者在用药期间需要注意避免食用辛辣刺激性食物,例如辣椒、花椒等,以免影响药物效果。如果患者在用药后出现不适症状,需要及时就医治疗。

2018-11-06 07:53

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医生回答(5)

姚平霞 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

高欣等报道,用冬凌草治疗食管癌、肝癌、结肠癌等45例,将患者分为二组,冬凌草粗制剂组40例。服冬凌草糖浆(1:100),每次20~50ml,或冬凌草片(每片含生药3g),每次 5片,均每天3次口服。冬凌草素加粗制剂组5例,粗制剂用法同上,冬凌草素75~100mg,加入葡萄糖液500ml,隔日静滴1次。用药时间最短者1个月,最长者15个月。结果,粗制剂组部分缓解3例,稍有效11例,稳定16例,无效10例;冬凌草加粗制剂组稍有效2例,稳定1例,无效2例。全部病例均有不同程度的主观改善,尤其在服药10天左右,即出现较明显的症状缓解,如吞咽困难、腹痛减轻,便血减少。
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以上的皆是我针对你提出的冬凌草片说明的回答,希望对你有帮助。谨慎使用,祝您生活愉快。

2016-01-21 10:30

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丁国良 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

据河南医学院第一附属医院肿瘤科报道,冬凌草糖浆及片剂或冬凌草甲素治疗31例原发性肝癌,约有80%的病人肝痛及食欲减退等症状得到明显改善,治疗后半年生存率为29.6%,三年生存率为12%,2年生存率为10%。对单纯型的疗效较好,对硬化型的疗效较差。从半年生存率来看,冬凌草的疗效虽较喜树碱混悬剂及自力霉素为低,但可与氟脲嘧啶及噻替哌等相近;从1年生存率来看,冬凌草的疗效不比上述药物差,且冬凌草毒副应小,又可使大部分肝癌病人症状改善,为较安全有效的治疗肝癌药物之一。

2016-01-21 10:30

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贾宝云 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

.食管癌
  河南省冬凌草研究协作组报道,冬凌草糖浆剂治疗早期食管癌,其中74例已用药3年以上,经随访复查,14例病变好转,51例病变稳定,7例病变有所发展,2例死亡,从治疗开始算起,74例中有72例存活3年以上,3年生存率为97.3%;治疗5年以上者17例,全部存活。另同期还设有手术治疗、放疗、不接受治疗3组。其3年生存率分别为77.2%、 53.8%和36.3%。另治晚期食道癌35例,总有效率为28.6%。常用冬凌草甲素治疗食管癌17例,总有效率为23.5%。从有效率来看,冬凌草的疗效不如平阳霉素、争光霉素、长春花碱酰胺,但从缓解期及生存期来看,则冬凌草明显优于上述各药,冬凌草的平均生存期为14个月以上,其中10例病人生存2年以上,1例生存65个月以上,而上述抗肿瘤药的平均生存期大多为1~3个月。河南医学院第一附属医院肿瘤科用冬凌草与化疗药物合用治疗中、晚期食管癌疗效可见提高。冬凌草与环磷酰胺、争光霉素合用治疗97例中、晚期食管癌,其中完全缓解5例,部分缓解12例,有效26例,总有效率为44.3%;冬凌草与平阳霉素、消瘤芥合用治疗7例,结果7例均有效。与上述药合用后,其副作用亦见减少。

2016-01-21 10:30

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廖林海 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

而酸溶部分游离的胸腺喀院核着酸增多,其中以胸腺嘧啶核苷三磷酸增加明显,提示冬凌草甲素可能阻断了脱氧甘酸底物聚合形成DNA过程,而不影响胸腺嘧啶核苷的磷酸化。冬凌草甲素与博莱霉素A5合用对小鼠体内外P388白血病、艾氏腹水癌细胞大分子合成有明显抑制DNA合成的作用,对肿瘤DNA合成的抑制作用强于对骨髓细胞。若用冬凌草素、博莱霉素A5和消瘤芥组合运用,对移植瘤小鼠的生命延长率,体内肉瘤180细胞增殖抑制作用和体外艾氏腹水癌细胞杀伤作用最佳。

2016-01-21 10:30

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曹天云 主治医师 三甲

提问

冬凌草中化学成分甚为复杂,含有从单萜、倍半萜到二萜、三萜等一系列该类物。从冬凌草叶的乙醚提取物中分离出五种二萜类成分,即冬凌草甲、乙、丙、丁及戎系。从冬凌草叶及精油中已鉴定出9种成分。
  体内实验证明,冬凌草甲素腹腔注射10mg/kg,对艾氏腹水癌、肝癌及肉瘤S180腹水型等均有明显抗肿瘤作用,使动物平均存活期在100%以上。对体外培养的艾氏腹水瘤细胞具有较明显的细胞毒作用。并发现冬凌草甲素小鼠给药后胸腺喷院核育参人肿瘤细胞的酸不溶部分(DNA)减少

2016-01-21 10:30

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腹水 (腹部积水)

腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚。在正常状态下腹腔内约有50ml液,对肠道起润滑作用。在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过200ml即称为腹水。腹水是许多疾病的一种临床表现。产生腹水的原因很多,较为常见的有心脏疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、腹膜疾病,营养障 ,恶性肿瘤、结缔组织病等。以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊,出现移动性浊音即可诊断为腹水。小量腹水(500ml以内)只能在肘膝位时叩诊脐部才能出现浊音,诊断较为困难,中等量腹水可有明显的移动性浊音,大量的腹水有腹型的改变及波动感,一般诊断不难。目前对小量腹水的诊断可借助B型超声等辅助检查来确诊,腹水的诊断很少有漏诊者。对腹水性质的诊断除根据腹水的外观来判断外,主要依靠化验室检查。

  • 症状起因:一、病因分类(一)心血管疾病1、慢性充血性右心衰竭2、心包炎:如渗出性心包炎、慢性缩窄性心包炎。3、瘦型克山病(二)肝脏疾病1、病毒性肝炎2、肝硬化3、肝脏肿瘤4、肝脏血管疾病(1)肝静脉阻塞综合征。(2)门静脉血栓形成。(3)下腔静脉阻塞综合征。(三)腹膜疾病1、腹膜炎如渗出性结核性腹膜炎、急性胰腺炎并发腹膜炎、肺吸虫性腹膜炎、播散性红斑狼疮性腹炎、胆固醇性腹膜炎、肉芽肿性腹炎、糖衣肝。2、腹膜肿瘤腹膜的转移瘤、腹膜间皮瘤。(四)肾脏疾病1、慢性肾炎肾病型2、肾病综合征(五)营养障碍性腹水低蛋白血症。(六)其他原因1、乳糜性腹水2、甲状腺功能减退3、梅格斯(Meig)综合征二、机理a、细胞外液量增多导致组织间液增多细胞外液量增多是由于钢水滞留所致。钠水潴留的基本机理是球一管失平衡而导致的肾排钠和排水减少。这种钠水潴留有原发和继发两大类。(一)原发性肾脏排钠、排水量减少肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降,而肾小管的重吸收不减少,使肾排钠,排水减少。导致钠水储留(二)继发性肾脏排钠、排水量减少1、肾小球滤过钠水减少:任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少,肾小球滤过率下降。2、肾小管重吸收销增多:①近曲小管重吸收钠水增多,当有效循环血量减少时利钠素的分泌减少;肾内物理因素的作用,即肾小球滤过分数估(filtrationfraction,FF)的增加。滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。当循环血量减少时,肾小球的滤过率不如肾血浆流量下降明显,因此肾小球的滤过分数增加。此时由于无蛋白滤液相对增多,流人肾小管周围毛细血管的血液中,血浆蛋白的浓度也就相对增高,而管周毛细血管的流体静压则下降,这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收。②远曲小管和集合管重吸收销水增加,由于有效血循环量下降,引起醛固酮的增加、抗利尿素增加致钠水潴留。b、血管内外液体交换失衡导致组织间液增多组织间液生成和回收的平衡,受血管内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常,就可使血管内外液体交换失衡。引起组织间液生成过多或回收过少,或两者兼有,其结果都可导致组织间液过多的积聚而形成腹水,这些调控因素有:(一)毛细血管有效流体静压增高(二)有效胶体渗透压下降有效胶体渗透压下降的原因有:①血浆蛋白浓度下降,②微血管壁的通透性增加,血浆蛋白外渗,③组织间液中蛋白积聚。(三)淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿这些液体游离至腹腔便形成腹水。不同的疾病腹水形成的基本因素相同,在发生机理上可略有不同。1、心肾性腹水的形成机理参见第二章2、肝硬化腹水形成的机理较为复杂。腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变。淋巴循环障碍、低蛋白血症、继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加。目前有三种学说可用来解释腹水发生机理。即充盈不足学说、泛溢学说及周围动脉扩张学说。(1)充盈不足学说:认为肝血液流出道受阻,门脉及肝窦压增高,导致的门脉系及其引流的脏器血管床淤血。液体静压增加,加上低蛋白血症所致的胶体渗透压降低。维系门脉系。肝内毛细血管液体交换平衡的Starillg力严重失衡,液体从肝窦漏人Die间隙形成淋巴液。肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出即形成腹水,腹水形成以后有效血容量减少,醛固酮增加,抗利尿素增加,致钠水储留。腹水形成在先,门脉高压、低蛋白血症、淋巴回流量增加为腹水形成的始动因素。水、钠储留在后,是维持腹水持续发展的因素。(2)泛溢学说:1969年Lieberman等发现,不论有无腹水,肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者。该学说认为肝硬化腹水形成之前就已有钠、水储留,血容量扩张。淋巴液流量增加,ldquo;泛溢rdquo;于腹腔内。钠水储留是腹水形成的始动因素。导致钠水储留的始动因素为肝肾反射。随肝硬化形成,肝内压升高,肝内低压力感受器激活肾交感传出神经后,通过直接促进肾小管对销的重吸收,增加肾素活性以及降低肾血流量。肾小球滤过率等途径使肾对销排泄障碍,结果导致销摊留。(3)周围动脉扩张学说:1988年Shrier等首先提出这一学说,认为肝硬化腹水形成前,首先有周围动脉扩张,有效循环血量相对减少,激活缩血管物质、钠水储留系统和交感神经,RAAS、血管加压素(AVP),使肾血管收缩、水钠满留,最终形成腹水。周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素,引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。导致动脉扩张的因素有:①扩血管物质(一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸(GABA)血管活性肽、胆酸、内毒素及组胺等)增加。②血管对内源性缩血管物质(去甲肾上腺素、血管紧张素11等)的敏感性减低。3、腹膜疾病引起的腹水是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致。乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致,多见于丝虫病。

  • 可能疾病:胰腺肿瘤  虫臌  腹膜肿瘤  肝癌  肠癌  

  • 常见检查: 肝脏B超  低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)  一般摄片检查  p53基因  肝、胆、胰、脾MRI  血清铜  

  • 就诊科室:内科

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