发病时间：不清楚
查内分泌
补充说明：查内分泌
a******W 2016-01-19 11:51
我要咨询
相关问题
医生回答(6)
康同全 主治医师 三甲
提问
查内分泌可以进行空腹血糖测试、血清电解质测定、甲状腺功能测定、皮质醇节律检测以及性激素水平分析等检查项目。这些检查有助于评估身体内分泌系统的功能，如有需要建议就医内分泌科进行进一步的诊断和治疗。
1.空腹血糖测试
通过测量空腹状态下的血糖浓度来评估胰岛素分泌和利用情况。通常需要至少8小时不进食后采样，一般采用快速针刺取血的方式。
2.血清电解质测定
电解质平衡是身体正常运作的基础，血液中的钠、钾等离子浓度异常可能导致神经系统或肌肉功能障碍。此项检查需抽取静脉血送至实验室进行分析，结果通常可在数小时内得出。
3.甲状腺功能测定
甲状腺控制新陈代谢，其功能亢进或减退会影响体重、心率和其他生理过程。医生会抽取血液样本以分析TSH、游离T4等指标，可能还需预约超声波检查。
4.皮质醇节律检测
皮质醇由肾上腺产生，在调节应激反应中发挥关键作用；节律性变化有助于诊断是否存在慢性压力或相关疾病。此项目包括多次抽血，通常在特定时间点下采集样品并送往实验室进行分析。
5.性激素水平分析
性激素影响生殖系统发育及功能，对不孕不育、更年期症状等相关问题有诊断价值。采样时间依据所测项目的不同而异，常在月经周期特定时期内进行，可通过抽血完成。
以上各项检查前，避免进食高糖食物以及剧烈运动。建议提前咨询医生了解特殊准备要求。
2024-03-21 07:53
举报
李瑞萍 主任医师 山东红十字会不孕不育医院
擅长：擅长男女不孕不育症治疗，尤其在输卵管性不孕、排卵障碍等女性不孕和男性弱精、少精等
提问
查内分泌可以通过静脉血、影像学检查、激素检查、尿液检查、组织病理学检查等方式进行检查。
1、静脉血
内分泌检查通常是指抽取静脉血进行化验，可以检查血液中的激素水平，判断是否存在内分泌紊乱的情况。
2、影像学检查
影像学检查主要包括CT、核磁共振等，可以判断患者是否存在甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、多囊卵巢综合征等疾病。
3、激素检查
激素检查主要包括促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、生长激素、糖皮质激素等，可以判断患者是否存在内分泌紊乱的情况。
4、尿液检查
尿液检查主要包括尿常规检查、尿液培养等，可以判断患者是否存在尿路感染、肾脏疾病等疾病。
5、组织病理学检查
组织病理学检查主要是指通过手术切除病变组织，然后进行病理检查，可以判断患者是否存在恶性肿瘤。
建议患者及时就医，根据不同的病因进行对症治疗。
2016-01-19 13:25
举报闵宇涵 主治医师 三甲
提问
你好，内分泌失调是会引起女性不孕的；内分泌六项检查实际上就是看这些激素（包括黄体生成素、促卵泡素、催乳素、黄体脂酮素和雌激素睾酮）水平分泌是否正常。建议最好是到正规的专科的不孕不育医院做全面的检查，查明病因，才能对症治疗
2016-01-19 11:49
举报李娟 主治医师 三甲
提问
一般内分泌6项检查都是选取抽血检查，时间于月经第三天，即卵泡期。
一般检查项目包括以下几种，各项检查都包含不同的意义：1、雌二醇(E2)：血清E2测定对评价各种月经异常是非常有用的指标如女孩青春期提前或延迟、原发性或继发性闭经、卵巢早衰等。在不孕症患者中，血清E2的监测对于监控诱导排卵及随后的治疗，如用克罗米芬、LH释放激素(LHRH)或外源性的的治疗是非常有用的。2、孕酮(P)：血液中孕酮测定在临床上用于监测未怀孕妇女的排卵和黄体的正常功能，孕酮疗法监控及早期妊娠的评价等，在判断黄体功能状态上具有特别重要的意义。 3、睾酮(T)：T是人体内最重要的雄激素。女性中高水平的睾酮一般见于多毛症、男性化、多囊卵巢综合症、卵巢肿瘤、肾上腺瘤和肾上腺增生。 4、催乳素(PRL)：女性在妊娠中期与雌激素、孕激素、糖皮质激素等协同作用。对卵巢激素的合成、黄体生成及溶解有一定作用。对胎儿的发育和成长有重要作用，特别是对胎儿肺的形成。在机体的应激反应中也有重要作用。5、促卵泡刺激素(FSH)：在月经第3天测量血液中卵泡刺激素的浓度，可用来预测受孕能力。如果FSH高于15mIU/mL，则代表着生育能力较差，如果高于40mIU/mL，在临床上代表着卵巢功能衰竭。>>>FSH偏高 6、促黄体生成素(LH)：若LH也高，则卵巢功能衰竭的诊断可以确定。女性内分泌激素六项检查的临床意义及简单的判断。
2016-01-19 11:49
举报丁雷明 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
每个医院的检查试剂没有统一的规定，检查的试剂不同，临床的参考意义也是不同的，您的检查结果需要参考您化验单的数值，建议您在您主治医生的指导下进一步的明确后对症的治疗
2016-01-19 11:49
举报向医生提问
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
颈椎治疗仪
本产品适用于对颈型颈椎病、神经根型颈椎病、椎动脉型颈椎病、交感型颈椎病等症的辅助治疗。禁忌症：以下患者禁用：孕妇、月经期妇女、有急性疾患者、有恶性肿瘤患者、有严重心脏病患者、皮肤知觉障碍或皮肤异常患者、佩带心脏起搏器患者、内置心律调整器患者、发热患者、婴幼儿或不会表达自己意志者。其他注意事项详见产品使用说明书。
硫酸氨基葡萄糖胶囊
原发性及继发性骨关节炎。
甲磺酸溴隐亭片
用于内分泌系统疾病，非催乳素依赖性不育症，高泌乳素瘤，肢端肥大症，抑制生理性泌乳，良性乳腺疾病，神经系统疾病等。
复合维生素片
用于满足妇女怀孕时及产后对维生素、矿物质和微量元素的额外需求。预防孕期由于缺铁和缺乏叶酸引起的贫血。
