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多囊卵巢综合症如何怀孕
补充说明：多囊卵巢综合症如何怀孕
a******W 2016-01-10 15:08
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医生回答(6)
闵荣华 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
多囊卵巢综合征患者可以通过生活方式调整、药物治疗或辅助生育技术等方法来提高怀孕几率。若尝试以上措施后仍无法怀孕，建议患者及时就医。
1.生活方式调整
生活方式调整包括均衡饮食、规律运动和精神压力减轻。这些措施有助于改善胰岛素敏感性，从而调节激素水平。通过提高胰岛素敏感性来降低雄激素水平，改善卵泡发育，进而增加排卵机会。对于存在体重问题或有代谢风险因素的多囊患者尤为重要。
2.药物治疗
药物治疗通常使用口服避孕药、胰岛素敏感剂或孕激素类似物。具体用药需遵循医生处方。口服避孕药可稳定月经周期，减少雄激素；胰岛素敏感剂有助于控制血糖并改善卵泡成熟；孕激素类似物则可用于诱导排卵。针对多囊患者的内分泌紊乱具有针对性作用。
3.辅助生育技术
辅助生育技术如体外受精-胚胎移植是在特定医疗机构由专业人员执行的高技术手段，旨在帮助不孕不育患者实现妊娠。该技术适用于自然受孕困难或存在其他生育障碍的多囊患者。其通过实验室模拟受精过程，然后将形成的胚胎植入母体子宫内继续生长发育。
多囊卵巢综合征患者应定期监测激素水平及子宫内膜厚度，以便及时发现潜在的风险。建议每年至少进行一次全面的身体检查，包括妇科超声波检查以及内分泌相关指标检测。此外，保持良好的生活习惯也有助于促进健康，例如合理膳食、适量运动以及充足睡眠。
2024-01-09 18:35
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李瑞萍 主任医师 山东红十字会不孕不育医院
擅长：擅长男女不孕不育症治疗，尤其在输卵管性不孕、排卵障碍等女性不孕和男性弱精、少精等
提问
多囊卵巢综合症一般是指多囊卵巢综合征。多囊卵巢综合征患者可以通过自然受孕、药物治疗、手术治疗、试管婴儿等方式怀孕。
1、自然受孕
多囊卵巢综合征是一种常见的生殖内分泌代谢性疾病，可能与遗传、环境等因素有关，患者可能会出现月经失调、痤疮、肥胖等症状。建议患者可以通过调整饮食，适当进食富含蛋白质、维生素等营养物质的食物，如牛奶、玉米等，保持营养均衡，有助于提高自然受孕的概率。
2、药物治疗
如果患者出现月经失调的情况，可以在医生指导下使用地屈孕酮片、醋酸甲羟孕酮片等药物进行治疗。如果出现多毛的情况，患者可以遵医嘱使用螺内酯片、片等药物进行治疗。
3、手术治疗
如果患者病情比较严重，出现了严重的多囊卵巢综合征，导致月经紊乱，且有生育要求，可在医生指导下通过腹腔镜下卵巢打孔术、卵巢楔形切除术等方式进行手术治疗。
4、试管婴儿
试管婴儿是一种辅助生育的技术，主要是通过体外受精的方式，将胚胎移植到女性的子宫腔内，从而帮助女性妊娠。多囊卵巢综合征患者也可以通过试管婴儿的方式来帮助怀孕。
建议患者及时就医，在医生指导下选择合适的方式进行治疗，日常生活中要注意饮食均衡，避免熬夜，保持良好的生活习惯。
2016-01-11 14:02
举报廖海林 主治医师 三甲
提问
你好！检查方法
辅助检查
(1)多囊卵巢综合症基础体温测定：表现为单相，月经周期后半期体温无升高。
(2)多囊卵巢综合症诊断性刮宫：于月经前2～3天至月经来潮6小时内进行。特别是年龄超过35岁的妇女更应常规进行诊断性刮宫，以早期发现子宫内膜不典型增生或子宫内膜癌。
2016-01-10 15:07
举报常光喜 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
你好！治疗方法
1、一般治疗：病人应该积极进行锻炼，减少高脂肪、高糖食物的摄取，降低体重。这样可以促使雄激素水平下降，对恢复排卵有利。
2、药物治疗：药物治疗可以对抗雄激素的作用，促使卵巢排卵。使用的药物主要是口服避孕药，药物同时可以调整月经周期。一般服用3-6个月左右，经过激素所平检测正常后就可以停止服药。
2016-01-10 15:07
举报董璐琳 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
你好！引发危害
多囊卵巢综合症贵在早治疗。在此提醒，治疗越早，效果愈好，若等到婚后不孕时去医院就诊，那样给患者带来的精神创伤更大。不论有无生育要求，多囊卵巢综合症一旦确诊，即应该马上治疗，以免留下不可挽回的遗憾。更重要的一点：就诊要到正规医院找专业医师，不要轻信社会上那些黑诊所和小医院“包治百病”的蛊惑宣传，以免贻误病情，造成患者的终身遗憾。
2016-01-10 15:07
举报易茶敏 主治医师 三甲
提问
你好！症状
1.月经异常 月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。
2.多毛 较常见，发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。
2016-01-10 15:07
举报向医生提问
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
颈椎治疗仪
本产品适用于对颈型颈椎病、神经根型颈椎病、椎动脉型颈椎病、交感型颈椎病等症的辅助治疗。禁忌症：以下患者禁用：孕妇、月经期妇女、有急性疾患者、有恶性肿瘤患者、有严重心脏病患者、皮肤知觉障碍或皮肤异常患者、佩带心脏起搏器患者、内置心律调整器患者、发热患者、婴幼儿或不会表达自己意志者。其他注意事项详见产品使用说明书。
黄体酮胶囊
先兆流产和习惯性流产、经前期紧张综合症、无排卵型功血和无排卵型闭经、与雌激素联合使用治疗更年期综合症。
复方醋酸棉酚片
用于功能性子宫出血、子宫肌瘤并月经过多及子宫内膜异位症，及由此引起的痛经、经血多、经期长、经期乳房胀痛、腹痛等症。
舒降之辛伐他汀片
1.高脂血症对于原发性高胆固醇血症包括杂合子家族性高胆固醇血症、高脂血症或混合性高脂血症患者，当饮食控制及其它非药物治疗不理想时，结合饮食控制，本药可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、甘油三酯，且可升高高密度脂蛋白胆固醇，从而降低低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇的比率。对于纯合子家族性高胆固醇血症患者，结合饮食控制及非饮食疗法，本药可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B。2.冠心病对于冠心病合并高脂血症患者，本药适用于：降低死亡的危险性；降低冠心病死亡及非致死性心肌梗塞的危险性；降低中风和短暂性脑缺血的危险性；降低心脏血管重建手术（冠状动脉搭桥术及经皮腔内冠状动脉成形术）的危险性；延缓冠状动脉粥样硬化的进程，包括减少新病灶及全堵塞的形成。3.患有杂合子家族性高胆固醇血症儿童患者对于患有杂合子家族性高胆固醇血症的10-17岁的青春期男孩和女孩（至少初潮1年后），结合饮食控制，本品可用于降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三酯。查看完整
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