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精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

糖尿病足病人的饮食应以低糖、低脂为主,燕麦、荞麦、黑米、红薯、西兰花等食物都是比较好的选择。但需要注意的是,食物并不能直接用于治疗疾病,如果症状持续或加重,应及时就医。
1.燕麦
燕麦富含膳食纤维,可以延缓碳水化合物的吸收速度,有助于稳定血糖水平。长期适量摄入燕麦可改善胰岛素敏感性,预防高血糖的发生。
2.荞麦
荞麦含有丰富的植物蛋白、膳食纤维等营养成分,能够促进胃肠蠕动,帮助消化。荞麦中的膳食纤维还具有降低血脂的作用,对于调节血脂有一定的作用。
3.黑米
黑米是一种低GI值食品,其碳水化合物被缓慢地转化为葡萄糖,不会引起血糖骤升。经常食用黑米可以帮助控制血糖,减少糖尿病足的风险。此外,它还能提供多种维生素和矿物质。
4.红薯
红薯中含有大量膳食纤维,这些纤维在肠道内吸水膨胀并形成黏液物质,减慢了其他营养物质如碳水化合物的排空速度,从而降低了餐后血糖峰值。此外,膳食纤维还可以增加饱腹感,减少进食量,有利于体重管理和血糖控制。
5.西兰花
西兰花中含有的硫代葡萄糖苷可以在体内分解为异硫氰酸酯,该物质具有抗氧化和抗炎作用,对糖尿病足有保护作用。此外,西兰花还富含维生素C和叶酸,这些营养素有助于降低患心血管疾病和其他并发症的风险。
糖尿病足患者应遵循低脂、低盐饮食原则,以减少水肿风险。同时建议定期监测血糖水平,以便及时调整饮食及药物治疗方案。

2024-01-22 23:40

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医生回答(1)

李文卿 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

糖尿病分1型 和2型和妊娠期糖尿病.1型多发生于青少年,胰岛素分泌缺乏,必须依赖胰岛素治疗 .2型多见于30岁以后中,老年人,其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高,病因主要是机体对胰岛素不敏感
指导意见:
常见病因
  1,与1型糖尿病有关的因素有:
  自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体),胰岛细胞抗体(ICA抗体)等.这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素.
  遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上.科学家的研究提示:I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病.
  病毒感染可能是诱因:也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病.这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后.病毒,如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在I型糖尿病中起作用.
  2,与2型糖尿病有关的因素
  遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点.因此很可能与基因遗传有关.这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显.例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有 40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病.
  肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症.遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病.身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病.
  年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素.有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病.高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关.
  现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的.肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍.
  3,与妊娠型糖尿病有关的因素
  激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病.妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间.
  遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关).因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关.
  肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病.
  4,其他研究结果
   青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因,并解释了产生并发症的原因.其研究结果是:
  解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的.大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内.使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱,其中也包括胰岛素的分泌.如果弓形虫同时寄生于胰脏,就直接破坏胰脏的细胞.当β细胞受到破坏时,胰岛素的分泌就会受到影响.认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏,是糖尿病的主要原因.该所认为糖尿病之所以出现遗传性,是因为这属于器官易感性遗传疾病.
  该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段.
  亢进阶段(亢进期),这一时期神经细胞和β细胞破坏较少,在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态,胰岛素分泌有时过多,往往造成低血糖或一过性低血糖,此阶段往往是在青少年时期;
  紊乱阶段(代偿期),这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏,在正常情况下,胰岛素的分泌就会不足,机体便会启动代偿功能.因此,这一阶段的胰岛素分泌时多,时少,处于紊乱状态;
  衰退阶段(衰退期),这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限.胰岛素分泌呈现不足,出现持续的血,尿糖偏高.随着弓形虫进一步破坏便产生了失明,糖尿足,冠心病,高血压等一系列并发症.
  
2型糖尿病发病机制
  大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激.氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR),胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变.由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制.氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈.
  胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量.当胰岛素抵抗增强,胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高.高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化.体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应.最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗.
  β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏氧化应激成为糖尿病发病的核心感.ROS 可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能.β细胞受损,胰岛素分泌水平降低,分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害.
  2004年Ceriello教授提出共同土壤学说,即氧化应激是胰岛素抵抗(IR),糖尿病和心血管疾病的共同发病基础,04年是学说,09年已经成为了不争的事实
  低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化(AS)始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL),刺激内皮细胞分泌多种炎性因子,诱导单核细胞黏附,迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞.ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体,促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞.同时,ox-LDL是NADPH氧化酶激活物,能增强其活性,促进ROS产生,也更有利于LDL氧化为ox-LDL.另外,ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性,使血管舒张功能异常.
  糖尿病加强氧化应激,氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生,发展,由此形成恶性循环.
  总之,糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍,机体所需能量不足,故患者感到饥饿多食;多食进一步使血糖升高,血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖,糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿;多尿失水过多,血液浓缩引起口渴,因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍,大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能,严重时因消耗多,身体逐渐消瘦,体重减轻.这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻.

2015-12-15 14:31

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糖尿病足

糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退,大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态。糖尿病足是糖尿病一种严重的并发症,是糖尿病患者致残,甚至致死的重要原因之一,不但给患者造成痛苦,而且使其增添了巨大的经济负担。

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