发病时间：不清楚
克汀病的主要病因是
补充说明：克汀病的主要病因是
a******W 2015-11-07 17:52
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赵曙光 副主任医师 太和县人民医院 三甲
擅长：呼吸困难综合救治、创伤性/或非创伤性急症出血的微创介入治疗、急性中毒一体化救治等。
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克汀病是一种先天性疾病，其主要病因是甲状腺发育不全或发育不良。
克汀病又称呆小病，是一种由于甲状腺激素合成不足而引起的疾病，主要是由于患者甲状腺先天性发育不全或发育不良，导致甲状腺激素合成不足，或者由于孕妇在妊娠期间服用了一些药物，导致胎儿甲状腺发育不良，从而导致患者出现甲状腺功能减退的症状。患者主要表现为智力低下、身材矮小、四肢短小、面容呆板、头发稀疏等症状。
患者可以在医生的指导下口服左甲状腺素钠片、甲状腺片等药物进行治疗，患者在日常生活中要注意饮食清淡，避免食用辛辣刺激性的食物，可以多吃一些新鲜的水果蔬菜，如苹果、西红柿、黄瓜等，也可以多吃一些含钙量比较高的食物，如牛奶、虾皮等，患者要注意休息，保持充足的睡眠，养成良好的生活习惯。
2019-03-29 00:26
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李连平 主任医师 友谊县人民医院
擅长：各种内科疾病的诊断和治疗以及鉴别诊断，希望能为更多的患者服务
提问
你好，克汀病是一种呆小症，其发病原因是小儿甲状腺功能不足所致。克汀病可分两种一种是地方性克汀病，一种是散发性的克汀病！你好。不论何种原因造成的甲状腺功能减低症，都需要甲状腺素终生治疗，以维持正常生理功能。常用左甲状腺素钠口服，越早治疗效果越好。
2018-05-04 10:17
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医生回答(5)
郑力行 主治医师 三甲
擅长：全科
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克汀病的病因主要是碘缺乏、垂体前叶功能减退、甲状腺发育不全以及遗传缺陷。针对不同的病因，治疗方案也有所不同。因此，建议患者在医生指导下进行针对性治疗，并定期监测病情变化。
1.碘缺乏
碘是合成甲状腺激素所必需的原料，当机体摄入碘不足时会导致甲状腺代偿性增生肥大，进而引起甲状腺肿。若长期缺碘则会影响甲状腺的功能，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少。补碘可以预防和治疗碘缺乏症，如食用加碘盐、海带等富含碘的食物。
2.垂体前叶功能减退
由于垂体前叶激素分泌不足，反馈抑制减弱，甲状腺细胞增生肥大，甲状腺激素产生增多，形成甲状腺肿大。此外，促甲状腺激素(TSH)水平升高刺激甲状腺细胞增生。补充外源性甲状腺激素是主要治疗方法，例如左旋甲状腺素钠片、甲状腺片等药物替代疗法。
3.甲状腺发育不全
甲状腺发育不全影响了甲状腺组织的数量和质量，导致甲状腺激素合成和分泌减少，此时下丘脑-垂体轴受到负反馈调节，促甲状腺激素释放激素(TRH)和TSH分泌增加，促使甲状腺增大以补偿甲状腺激素的不足。针对甲状腺发育不全的治疗主要是通过手术矫正甲状腺的位置和大小，例如甲状腺次全切除术。
4.遗传缺陷
遗传因素可能导致甲状腺激素合成相关酶的先天性缺陷，使甲状腺激素合成障碍，此时下丘脑感知到血液中甲状腺激素水平下降，就会促使TRH和TSH分泌增加，促进甲状腺增生。对于遗传缺陷引起的甲低，需要遵医嘱使用甲状腺激素类药物进行替代治疗，如左甲状腺素钠片、甲状腺片等。
患者应定期监测血清中的T3、T4以及促甲状腺激素含量，以评估病情变化。必要时可进行基因检测，进一步确认是否存在遗传缺陷。
2024-01-28 11:58
举报姜文新 主治医师 三甲
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克汀病的主要病因是检查
一、基础代谢率测定：甲减一般-20%以下，甚至更低，可达-45%
二、甲状腺131碘摄取率测定：甲减病人24小时最高吸131碘率可降至10%以下。
三、血清蛋白结合碘(PBI)测定：低于正常，多在3ug/dl以下。
四、血清总T3，T4测定：T4，T3值，在临床症状不明显的部分病人中均可正常，症状明显或粘液性水肿病人，T4，T3均降低，T4常低于3μg/dl
五、血清促甲状腺激素(TSH)测定：甲减时由于甲状腺激素减少，对促甲状腺激素反馈抑制作用减低，于是促甲状腺激素分泌增加，其增加程度可反映出血中甲状腺激素下降程度，为原发性甲状腺功能减退症中最敏感的指标，用放射免疫测定血清促甲状腺激素浓度时，本病可高达150uIU/ml以上。
六、促甲状腺激素释放激素(TRH)测定：当TSH浓度升高时，注射TRH后，原发性甲减病人呈现TSH持久而过度的升高反应。而继发于垂体病变者，则TSH无明显升高反应。
七、抗体测定：病因与自身免疫有关，有助于甲状腺炎所致甲减的诊断。抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)和抗微粒体抗体(TMCA)升高(正常值分别为<30%和<15%)
八、血糖及糖耐量：甲减时血糖偏低，糖耐量低平。
九、血脂测定：血胆固醇和甘油三酯含量常增高
2015-11-07 17:51
举报万明 主治医师 三甲
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克汀病的主要病因是临床症状
幼年黏液性水肿
幼年粘液性水肿的临床表现根据起病的年龄不同而不同。若系幼儿发病者，和呆小病相似，只是体格发育和面容的改变没有呆小病显著。儿童和青春期发病一般与成人黏液性水肿类似。只是伴有不同程度的生长阻滞，青春发育期延迟。
呆小病
多于出生后数周出现症状，表现有皮肤苍白、增厚、多褶皱鳞屑，口唇厚、大且常外伸、口常张开流涎，外貌丑陋，面色苍白或呈蜡黄，鼻短且上翘、鼻梁塌陷，前额皱纹，身材矮小，四肢粗短、手常呈铲形，脐疝多见。心率减慢，体温降低，生长发育低于龄儿童，成年后身材常为矮小。
先天性甲状腺完全缺如上述症状者可在生后1-3个月出现，且表现较重，甲状腺不如尚有残存的腺体组织，则症状出现在出生后6个月一2年，且常伴有甲状腺肿大。
由于各种酶缺乏所致的呆小病，则病情因酶缺乏的程度而异。一般在新生儿期症状显著，以后逐渐有甲状腺肿，典型呆小病症状出现较晚，可称为甲状腺肿性呆小病。碘机化障碍过程中，除甲状腺肿、甲减症状外，智力损伤较轻，伴神经性耳聋，称Pendred合征。此二型多见于散发性呆小病，由于胎儿期可从母体得到甲状腺激素，故神经系统伤不严重，出生3月以上才出现显著的甲减症状，对智力影响很轻。
但地方性呆小病由先天性缺碘，故胎儿期即缺碘，甲状腺激素明显不足，可造成神经系统不可逆性损害以出生后永久性智力缺陷和听力、语言障碍。但出生后供碘好转，甲状腺激素合成加强，使得甲减症状不明显，这种类型称为"神经型"克汀病。
呆小病早期诊断尤为重要，为避免永久性智力发育缺陷，应尽可能早的开始治疗，故应争取早日确诊，应细致观察其生长、发育、面容、皮肤、饮食、睡眠及大便等各方面情况辅以实验室检查多可得以诊断。
2015-11-07 17:51
举报赵德开 主治医师 三甲
擅长：全科
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克汀病的主要病因是疾病分类
克汀病患儿
克汀病患儿
克汀病是一种呆小症，其发病原因是小儿甲状腺功能不足所致。克汀病可分两种：
地方性克汀病
这是由于某一地区自然环境中缺乏微量元素——碘，影响甲状腺素的合成，引起“大粗脖”，这种病多见于山区。母亲由于缺碘患这种病后，供应胎儿的碘不足，致胎儿期甲状腺激素合成不足，可影响胎儿和新生儿的发育，尤其是脑组织，所以生下来可能是傻孩子。
散发性克汀病
其原因主要是由于某种因素(如母亲患有甲状腺疾病，血中有抗甲状腺的自身抗体，破坏胎儿甲状腺组织，或者妊娠期间服用了抗甲状腺药物，使胎儿甲状腺先天性发育不全。）所致的先天性甲状腺功能不足。甲状腺素是人体生长发育所必需的内分泌激素，如果小儿缺乏这种激素，可直接影响小儿脑组织和骨胳的发育。若在出生后到1岁以内不能早期发现、早期治疗，则会造成终生智力低下及矮小，如能早期诊断及时给甲状腺素口服，则生长发育可完全正常。
2015-11-07 17:51
举报查继红 主治医师 三甲
擅长：全科
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克汀病的主要病因是克汀病发生于甲状腺肿流行的地区，胚胎期缺乏碘引起的呆小症，称地方性呆小症。碘是甲状腺合成甲状腺素所必需的原料。在缺乏食用碘的地区，很多成人患有缺碘症，引起甲状腺肿大。小儿胚胎4个月后，甲状腺已能合成甲状腺素。但是母亲缺碘，供给胎儿的碘不足，势必使胎儿期甲状腺素合成不足，严重影响胎儿中枢神经系统，尤其是大脑的发育。若不及时补充碘，将造成神经系统不可逆的损害。
症状表现基本上与散发性呆小症相同。但是，由于胚胎期就受到神经系统的严重损害，因此智力发育低下更为明显，并且有不同程度的听力和言语障碍。
在甲状腺肿流行地区，应普遍推广应用加碘的食盐来作为预防。孕妇在妊娠期的最后3～4个月，需每日加服碘化钾20～30毫克，并多吃含碘丰富的食物，如紫菜、海带、海蜇等。胎儿出生后需进行检查，对可疑患儿再作进一步检查确诊，并加以治疗。出生后的治疗效果，不如在胎内时的预防好，因此根治方法必须从预防着手。
2015-11-07 17:51
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是因地方性缺碘而引起的一种地方病。主要症状是甲状腺肿大，俗称“大粗脖”“粗脖根”“瘿袋”，多流行于山区、半山区，平原地方有散在发生。近年在沿海高碘地区也发现有地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿也是一种世界性疾病，据联合国世界卫生组织报道，估计全世界地方性甲状腺肿患者约有两亿人。
症状起因：病因分类 一、碘缺乏 我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿。近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究，1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系。1923年发明微量碘定量测定法之后，对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识。经过对自然环境中水、土、农产品碘含量的分析，证明地方性甲状腺肿病区水、土、食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素。目前碘缺乏学说为全世界所公认。国内调查资料也支持碘缺乏学说。1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量，发现饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿患病率越高。河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因。 二、致甲状腺肿物质 碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。有些严重的甲状腺肿流行区，水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低，但最后剩下的10%就不易再下降了。这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者，而不少是弥漫型轻度患者。这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。目前知道的约有上千种这样的物质。 1、某些蔬菜 如白菜、油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔，甲状腺可比正常肿大10倍。因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质。中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故。 2.硫脲衍生物 如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集，并促进碘化物从甲状腺内释放，也能抑制碘与酪氨酸的结合。其机理可能是SCN“与I有相似的克分子体积及电荷，在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下，I受到相对的排挤，从而引起甲状腺肿。 3.无机阴离子 如氟化物、硫氰化物、硝酸盐、氯酸盐、过氯酸盐及次氯酸盐等，均可抑制甲状腺对碘的摄取能力，并可使甲状腺迅速释放出碘。 4.芳香族化合物 如间苯二酚、对羟基苯丙酮、橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用。此外，钴、钼缺乏，锰、钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大。 三、遗传因素或自身免疫因素 遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出，但尚未被进一步证实。同处一个外环境的人有的患甲状腺肿，有的则不患甲状腺肿，使人想到遗传因素的可能。希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向。近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%。说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素，仅是促成因素。 四、营养因素 蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质。食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似。低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强，且外周T4转成T3减少。 机理 地方性甲状腺肿是一种适应性疾患，当碘的量不足以供甲状腺代谢需要时即患病。这一情况的发生可由于碘的绝对缺乏或由于摄人致甲状腺肿物质，或二者兼有。 一、碘在自然界和人体的分布 碘广泛分布于自然界，岩石、土壤、水、空气中都含有微量的碘。海水碘含量(50.0ug/L)大于陆地水含量(5.0 ug/L)海洋空气碘含量(100 ug /m3)明显高于陆地空气碘含量(1.0 ug /m3)。有机界中的碘含量一般大于无机界，而动物体内碘含量又常大于植物。有机物中以海产品如海带、紫菜、贝类、海鱼含碘量最高，其次为次为蛋、乳、肉类;粮食、蔬菜、水果含碘量较低。陆地植物含碘量与土壤含碘量有直接关系，陆地植物的平均于重含碘量在lmg/kg以下。陆生及海生脊椎动物体内的碘大部分聚集于甲状腺中，鱼的肝脏脂肪中碘含量较高，淡水鱼含碘量比海鱼少十倍或数十倍。正常人体内约含碘30 ug(20-50u g)。含碘量的多少与居住的外环境和每日的碘摄人量有关。甲状腺器官内含碘量最多为8-15 mg，每克甲状腺含碘0.4mg。摄碘较高的日本人高达0.8 mg/g. 二、发病机理 地方性甲状腺肿的发病机理非常复杂，可以从以下几个方面阐述。 (一)甲状腺激素的合成和代谢障碍 碘是合成甲状腺激素的主要原料，食物中碘缺乏时血液中碘浓度下降，甲状腺滤泡上皮细胞不能浓集够的碘合成甲状腺激素，血浆中甲状腺素就会降低，对垂体抑制减弱，垂体前叶促甲状腺激素的分泌反馈性增高，分泌增加，使滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖，滤泡中胶质减少。在青春期、妊娠期与哺乳期甲状腺激素需要量增加，促甲状腺激素的反馈性也高，因而造成了甲状腺明显的增生和肥大，并且形成弥漫性甲状腺肿。这种甲状腺肿大主要是代偿性措施，如果甲状腺不增生肥大，那么产生的甲状腺素就会不足，就可能产生甲状腺功能低下症状。 甲状腺滤泡的功能有一种自然周期性变化，即增生亢进以后，跟着有一个萎缩退化的阶段。退化时期滤泡上皮细胞恢复为正方形，甚至退化为扁平形。滤泡中充满胶质。滤泡的间质中纤维组织增生，这种增生与退化的变化总是交替地进行着。在腺体的不同部位进程也不一样。在缺碘时滤泡的增生特别明显，因而随后的退化也特别严重。在缺碘的情况下酪氨酸常常碘化不足，因此产生的甲状腺球蛋白中有相当一部分是不合格的产品，不能水解分泌出去，堆积在滤泡中，使滤泡中胶质充斥，弥漫性甲状腺肿晚期即是这种情况。充斥在滤泡中不合格的胶质，压迫着浦泡上皮细胞，并且更加刺激周围的间质，使纤维化更加严重而形成结节。间质明显纤维化时血液供应差，使局部变性、坏死、出血。出血时对局部间质刺激更明显，纤维化也更严重，有的结节壁很厚，有的结节壁中甚至有钙化。从甲状腺肿发病过程来看，弥漫性早期主要是生理性代偿增生，弥漫型晚期除生理性代偿增生外，又加上滤泡中胶质充斥、滤泡肿大。混合型在多数滤泡胶质充斥的情况下，有部分形成结节。结节型时已形成了较大的囊壁明显纤维化的结节。 甲状腺的功能主要是分泌甲状腺激素，即甲状腺素(T4)与三碘甲腺原氨酸(T3)人 甲状腺的功能是由垂体前叶分泌的促甲状腺激素(Thyroid一stimulating hormone,TSH)所调节。TSH分泌减少时，甲状腺萎缩，血流减少，功能降低;而TSH分泌增多时，甲状腺增生肥大，血流增加，功能亢进。垂体分泌TSH又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyro-tropin rel-easmp honnon，TRH)所控制，后者随垂体门脉系统血流进人垂体前叶，促进TSH分泌。当TSH减少时，TSH分泌亦减少。血中T3T4几(主要是游离的T3、T4)对垂体分泌TSH起反馈抑制作用。当血中T3、T4浓度增高时，抑制’ TSH对垂体的作用，因而TSH分泌减少，甲状腺功能下降，血中T3、T4浓度亦随之下降。当血中T3、T4浓度降低时，对垂体前叶的负反馈抑制消失，在TRH的作用下，TRH的分泌增加，促使甲状腺分泌T3、T4。实验证明，去甲肾上腺素与多巴胺兴奋TRH的合成，提示下丘脑的TRH合成与分泌又受到更高一级的中枢神经所控制。在正常情况下，下丘脑一垂体一甲状腺处于动态平衡状态，因此，血中T3、T4浓度得以保持在正常范围内，甲状腺的大小亦得以维持正常。某些因素扰乱或破坏其正常的平衡状态时，可促使垂体前叶分泌过多的TSH，常引起甲状腺肿。 某些物质对甲状腺激素的合成有不同程度的抑制作用，若过量服用这些物质，可阻碍甲状腺激素的合成，因而血甲状腺激素下降，TSH分泌增多，从而引起甲状腺肿，这些物质称为致甲状腺肿物质，常见者有硫氰酸盐、过氯酸盐等，其作用为抑制甲状腺的摄碘功能。硫脲类药物能抑制甲状腺内碘的有机结合与碘化酪氨酸的偶联，因而能抑制甲状腺激素的合成，常用以治疗甲状腺功能亢进;若服用过量可引起甲状腺肿。大量服用碘也可抑制甲状腺内碘的有机结合和引起甲状腺肿。其他如保泰松、对氨柳酸。雷锁辛、钴、理等在不同程度上影响甲状腺激素的合成，均有致甲状腺肿的作用。某些食物亦能导致甲状腺肿，木薯中含氰酸糖苷，食后转为硫氰酸盐，抑制甲状腺摄取碘的功能。 (二)先天性甲状腺激素合成障碍 在甲状腺激素生物合成过程中，可能由于某些酶的缺乏，在甲状腺摄取碘、碘与酪氨酸的结合、碘化酪氨酸的偶联、碘化酪氨酸的脱碘与碘的再利用等方面发生障碍，因而影响甲状腺激素的合成，导致TSH分泌增加，引起甲状腺肿。 (三)炎症 甲状腺肿亦可由各种炎症所引起。亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大，常伴有局部疼痛，可能是由于病毒感染所引起;急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染，多为链球菌、葡萄球菌所致，甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现;慢性纤维性甲状腺炎(Riedel thyroiditis)亦可引起甲状腺肿，主要病变为甲状腺广泛纤维化，并与周围组织紧密粘连，病因不明，可能与特发性腺膜后纤维化等原因不明的纤维化疾病为同一类疾病。 三、碘的生命意义和人体对碘的需要量 碘对生命的意义在于，它是甲状腺合成甲状腺激素的重要的不可少的原料，甲状腺激素进人血液后对机体的某些组织和器官起着极为重要的作用，对人类的生命活动至关重要，其主要作用是： (一)产热作用 它能促进体内物质的分解而产生热量和能量，因此它对于维持正常体温、保持正常生命活动是一种不可缺少的激素。当甲状腺激素不足时，患者除了出现甲状腺肿外，还可以表现为无力、劳动能力低下、体温低，严重者出现黏液水肿。 (二)对生长发育的作用 对于小儿，它能促进骨骼、肌肉、性功能的发育。一旦缺乏甲状腺激素，患者表现为体格矮小、体重轻、上身长而下身短、性发育落后(阴毛、腋毛稀少、月经初潮晚、生育能力低等人 (三)促进脑发育 神经系统的发育和成长过程必须要有甲状腺激素，一旦缺乏会导致脑发育落后，出生后表现为程度不同的智力障碍，严重的就是克汀病。另外，碘或甲状腺激素对脑发育的影响有明显的时间性，即在脑发育的某一阶段内，甲状腺激素影响脑发育，这个时间段称脑发育的关键期。人脑发育的关键期有两个;一个是胎儿在子宫内发育的时期称宫内期，即从怀孕一直到出生;另一个是生后0-2岁。这两个时期以宫内期更为重要。关键期缺碘就可能发生脑发育落后，两岁以后，即使再补碘，依然会造成终生智力残疾。 (四)碘的需要量和供给量 许多研究证明，人体需碘量是100μg/d，最低值为44-75μg/d。碘摄人量小于50μg/d的人群，就会有甲状腺肿流行，当碘摄人量达100μg/d时，甲状腺肿大率便可降低至 10%以下。很多国家调查结果表明，人群尿碘达100μg/d以上，可有效地防止甲状腺肿发生。 碘的供给量应为生理需要量的2倍，通常，儿童、成人 150μg/d，孕妇 175μg/d，哺乳期妇女200μg/d。
可能疾病： 单纯性甲状腺肿 气瘿 甲状腺功能正常的甲状腺肿大 老年人甲状腺癌
常见检查：
就诊科室：内分泌
左甲状腺素钠片
适用于先天性甲状腺功能减退症(克汀病)与儿童及成人的各种原因引起的甲状腺功能减退症的长期替代治疗，也可用于单纯性甲状腺肿，慢性淋巴性甲状腺炎，甲状腺癌手术后的抑制(及替代)治疗。有时可用于甲状腺功能亢
盐酸达泊西汀片
必利劲适用于治疗符合下列所有条件的18至64岁男性早泄（PE）患者：1.阴茎在插入阴道之前、过程当中或者插入后不久，以及未获性满足之前仅仅由于极小的性刺激即发生持续的或反复的射精；2.因早泄（PE）而导致的显著性个人苦恼或人际交往障碍；3.射精控制能力不佳。
盐酸多西环素肠溶胶囊
1.本品作为选用药物之一，可用于下列疾病。立克次体病，如流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、洛矶山热、恙虫病和Q热。支原体属感染。衣原体属感染，包括鹦鹉热、性病、淋巴肉牙肿、非特异性尿道炎、输卵管炎、宫颈炎及沙眼。回归热。布鲁菌病。霍乱。兔热病。鼠疫。软下疳。治疗布鲁菌病和鼠疫时需与氨基糖苷类联合应用。2.由于目前常见致病菌对四环素类耐药现象严重，仅在病原菌对本品敏感时，方有应用指征。葡萄球菌属大多对本品耐药。3.本品可用于对青霉素类过敏患者的破伤风、气性坏疽、雅司、梅毒、淋病和钩端螺旋体病以及放线菌属、李斯特菌感染。4.可用于中、重度痤疮患者作为辅助治疗。
维生素B1片
1.适用于维生素B1缺乏的预防和治疗，如维生素B1缺乏所致的脚气病或Wernicke脑病。亦用于周围神经炎、消化不良等的辅助治疗。2.全胃肠道外营养或摄入不足引起的营养不良时维生素B1的补充。3.下列情况时维生素B1的需要量增加：妊娠或哺乳期、甲状腺功能亢进、烧伤、血液透析、长期慢性感染、发热、重体力劳动、吸收不良综合征伴肝胆系统疾病（肝功能损害、酒精中毒伴肝硬化）、小肠疾病（乳糜泻、热带口炎性腹泻、局限性肠炎、持续腹泻、回肠切除）及胃切除后。4.大量维生素B1对下列遗传性酶缺陷病可改善症状：亚急性坏死性脑脊髓病（Leigh病）、支链氨基酸病，乳酸性酸中毒和间歇性小脑共济失调。
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