首页> 传染病科> 肝病科> 肝炎> 葡醛内酯注射液饭前吃还是饭后吃

医生回答(2)

滑瑞锐 主治医师 三甲

擅长:全科

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你好,对于葡醛内酯注射液饭前吃还是饭后吃是没有回答啊,希望你不要担心葡醛内酯注射液饭前吃还是饭后吃的,葡醛内酯,是葡萄糖醛酸内酯的简称,是一种自然产生的化学物质,在人的肝脏所产生的葡萄糖代谢物。这是一种重要的结缔组织的组成成份。在某些都市传说中,认为这是越战时期,所制作的毒品。葡醛内酯注射液饭前吃还是饭后吃你不要担心的,但传闻已被证实不实。在医疗用途上,用于急慢性肝炎、肝硬化,或用于食物或药物的中毒解毒之用。葡醛内酯注射液促肝细胞生长素注射液注意事项有:静脉点滴,每次120g加入10%葡萄糖注射液中,一日1次或分2次静脉点滴,疗程一般为4-8周,或遵医嘱。聚乙二醇干扰素α-2a注射液功能主治1.慢性乙型肝炎本品适用于治疗成人慢性乙型肝炎。患者不能处于肝病失代偿期,慢性乙型肝炎必须经过血清标志物(转氨酶升高,HBsAg,HBVDNA)确诊。通常也需获取组织学证据。葡醛内酯注射液饭前吃还是饭后吃,慢性丙型肝炎本品适用于治疗之前未接受过治疗的慢性丙型肝炎成年患者。患者必须无肝脏失代偿表现,慢性丙型肝炎须经血清标记物确证。
葡醛内酯注射液饭前吃还是饭后吃主要就是我说的这些的,希望我说的葡醛内酯注射液饭前吃还是饭后吃的回答你一定要好好重视的,祝早日康复。

2015-06-27 14:50

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周慎盛 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

葡醛内酯注射液一般建议在饭后服用,可以减少对胃肠道的刺激,还可以使药效更好地发挥,但是患者在服用药物时,一定要遵从医嘱按照剂量服用。

葡醛内酯注射液属于一种肝脏保护类药物,主要用于治疗急慢性肝炎、肝硬化以及食物或者药物中毒等疾病。该药物主要是由葡萄糖醛酸结合而成,属于一种酸性物质,如果在饭前服用,可能会对胃肠道造成刺激,引起腹胀、腹痛、恶心、呕吐等胃肠道不适症状。而在饭后服用,胃内的食物大部分已经消化,而且胃酸分泌比较多,在服用葡醛内酯注射液后,可以在一定程度上促进肝脏解毒,从而达到治疗疾病的作用。因此,建议患者在饭后服用葡醛内酯注射液。

但需要注意的是,如果患者对葡醛内酯注射液过敏,则不建议使用,以免出现过敏反应,如皮肤瘙痒、红肿等。另外,如果患者存在肝功能不全的情况,也不建议使用葡醛内酯注射液,以免加重肝脏负担,导致病情加重。如果患者在服用葡醛内酯注射液后,身体出现明显不适症状,应及时到医院就医治疗,以免延误病情。

2015-06-27 14:50

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糖尿 (葡萄糖尿)

一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖,每日尿糖含量0.7~0.52 mmo1(31-93 mg),定性试验阴性。每日尿糖超过0.83 IIUnol门 p)时用定性试验为阳性,称糖尿。既往糖尿定性试验采用硫酸铜试剂(班氏L是根据糖类的还原作用,尿中含有葡萄糖、果糖者糖、麦芽糖、戊糖、具有还原作用的非糖物质(某些药物*均可呈阳性反应。近年采用葡萄糖氧化酶纸片法测定尿糖,对葡萄糖有特异性,但当有抗坏血酸、水杨酸盐存在时也可呈阳性。

  • 症状起因:机 理 一、血糖增高性糖尿 正常人肾排糖阈值为8.9 mmol/L(160 mg/dl),糖尿的出现与以下因素有关:①循环血中葡萄糖浓度>8.g mmol/L(160mg/dl);②肾小球游过葡萄糖速率;③肾近曲小管重吸收葡萄糖的速率等。正常人肾小球滤过率为125ml/min,如血糖正常5.6 mmol/L(100mg/dl),则分钟从肾小球滤出葡萄糖125 mg,而正常人肾近曲小管重吸收葡萄糖量为250-300mg/min,则上述从肾小球滤出之葡萄糖被全部重吸收一战中无糖;如血糖浓度为16.7 mmol/L(300 mg/dl),肾小球滤出糖量为375 mg/min,经肾小管得吸收后尚余75~125mg随尿排出,出现糖尿。正常人血糖浓度的稳定有赖于中枢袖经查统、内分泌腺、肝脏、胃肠及肾脏等的协调活动来维持,以内分泌腺及肝脏最重要。胰岛素县体内唯一降血糖的激素,当胰岛素分泌绝对或相对不足时或靶细胞对胰岛素敏感性降低时,血液水平升高,超出肾糖阈值时则出现糖尿。临床最常见的是原发性糖尿病和糖耐量异常性高血糖伴糖尿。体内具有升高血糖作用的激素较多,主要为:①胰高糖素:曲胰岛A细胞分泌,可以激活肝脏磷酸化酶,促使肝糖原分解为葡萄糖,促进糖异生,从而使血糖升高。正常人当血糖过高时胰高糖素分泌受抑制,但糖尿病时不受抑制,尤其在酸中毒时,胰高糖素比正常基础值高2-4倍。胰岛A细胞瘤(胰高糖素瘤)时胰高糖素浓度绝对过高,引起高血糖及糖尿。②肾上腺互促使胰高糖素释放,抑制胰岛素分泌,减少外周组织对糖的利用,致肝糖原分解及糖异生增加,升高血糖。嗜铬细胞瘤时肿瘤组织分泌大理儿荼酚胺(肾上腺素及去甲肾上腺素)致高血糖及糖尿。③生长激素促进脂肪分解和糖异生,抑制胰岛素促进葡萄糖透过细胞膜的作用,能抑制细胞内葡萄糖磷酸化、升高血糖并出现糖尿。肢端肥大症、巨人症时体内生长激素过多,致高血糖及糖尿。④肾上腺皮质激素(主要为皮质醇)抑制外周组织对葡萄糖的摄取及利用,促进蛋白质分解致大量氨基酸进人肝脏,促使糖异生,如皮质醇增多症(库欣综合征)时,血糖增高并出现糖尿。⑤甲状腺激素加速肠道对糖的吸收,增强肝糖原、肌糖原分解,加速糖异生,加速胰岛素的降解,致高血糖及糖尿,如甲状腺功能亢进时常伴有糖耐量异常或者糖尿病。 引起血糖过高而致糖尿的因素较多,胰腺癌、急性或慢性胰腺炎、胰腺切除后均可因胰岛素不足而产生血糖过高和糖尿。静脉内注射葡萄糖或进食大量糖致肠吸收糖过多过快均可致高血糖及糖尿。肝功能损伤使血糖转化为肝糖原减少,致餐后高血糖及糖尿。某些应激状态时(急性心肌梗死、脑血管意外等)由于升糖激素增多可致应激性高血糖及糖尿。 二、血糖正常性糖尿 血糖正常,糖耐量正常,由于肾小管再吸收糖的能力减退而致糖尿,称肾性糖尿。肾小管再吸收糖的能力降至 150 mg/min(正常250mg/min)以下时,血糖超过 6.7mmol/L人肾小球滤过葡萄糖能力正常(每分钟滤过 150 mg)则出现糖尿。见于家族性肾性糖尿、肾小管酸中毒、凡可尼综合征等。妊娠时由于细胞外液容量增多,肾小球滤过率增加,近曲小管再吸收糖功能受抑制,肾糖阈降低而出现糖尿,称妊娠期糖尿。 糖尿见于许多种疾病,病因分类如下: 一、葡萄糖尿 (一)血糖增高性糖尿 原发性糖尿病:①胰岛素依赖型(I型)糖尿病;②非胰岛素依赖型(2型)糖尿病;③营养不良相关性糖尿病。 2.妊娠期糖尿病。 3.继发性糖尿病(有明确病因) ①胰源性糖尿病:胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。②内分泌性:甲状腺功能亢进症、库欣综合征。胰高糖素瘤、胰生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状旁腺功能减退症(低钙血症)、肢端肥大症及巨人症等。③药物及化学物致糖尿病:链脲佐菌素、四氧嘧啶、杀鼠药 vacor;利尿降压药中的噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、氯散利酮、可乐定、氯苯甲暖二嗪;止痛退热药如阿司匹林、吲哚美辛;激素类药物中的ACTH、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、儿茶酚胺类、女性口服避孕药;神经精神系药物中的苯妥英钠、左旋多巴、异丙基肾上腺素、普萘洛尔、氯丙嗪、奋乃静、碳酸程、氯普噻咪,三环抗抑制剂中的多虑平、阿米替林、去甲丙咪酸、丙咪嗪;其他还有吗啡、环磷酸胺、天门冬酚胺霉、异烟肼、EDTA、西米替丁、肝素;重金属中镉、铝、汞中毒等。④胰岛素受体异常如先天性脂肪营养异常症(con-genital lipodystrophy)、黑棘皮病伴女性男性化,受体抗体所致胰岛素耐药物糖尿病。⑤遗传综合征伴糖尿病,如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症、糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症及耳聋、胰岛素抵抗综合征如脂肪萎缩综合征、早老综合征等。 4.其他:①应激性糖尿;②肝源性糖尿;③滋养性糖尿;④血色病性糖尿。 (二)血糖正常性糖尿 肾性糖尿、妊娠、肾小管病变、某些肾毒性化学物质如一氧化碳、铅、汞等。 二、非葡萄糖尿 乳糖尿、果糖尿、半乳糖尿、戊糖尿、非糖物质Benedict定性假阳性糖尿如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、水杨酸、次氯酸盐(对色素有氧化作用)、过氧化氢(氧化色素)、异烟姘、四环素。链霉素、中药中的大黄、黄芩、黄柏,妇科外用药呋哺唑酮粉剂(含糖)等。

  • 可能疾病: 肢端肥大症性心肌病 胰石病 血色病性心肌病 遗传性血色病

  • 常见检查:

  • 就诊科室:内分泌

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