发病时间:不清楚
阿尔茨海默病
补充说明:阿尔茨海默病
a******W 2015-06-23 09:46
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阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经退行性疾病,主要累及大脑皮质和内侧颞叶,以认知功能障碍为主要特征。
阿尔茨海默病的病理机制涉及β淀粉样蛋白沉积形成斑块和tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结。这些异常蛋白质在脑内的积累导致神经元损伤和死亡。阿尔茨海默病的症状包括记忆力减退、思维能力下降、情绪波动以及日常生活活动受限等。
常用的诊断手段包括头颅磁共振成像(MRI)以评估大脑结构改变,正电子发射断层扫描(PET)来显示大脑代谢活性,血液检测可能包括生物标志物如Tau蛋白或Amyloid-beta水平的测量。药物治疗是阿尔茨海默病管理的重要组成部分,主要包括胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐和NMDA受体拮抗剂美金刚。此外,物理和职业疗法有助于维持患者的功能独立性。
早期识别和干预对阿尔茨海默病患者的预后至关重要,建议定期进行健康体检并保持积极的生活方式,例如规律运动和均衡饮食,以延缓病情进展。
2024-03-16 22:30
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阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。
阿尔茨海默病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
2015-06-23 09:53
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记忆是人脑对过去经历和发生过的事物的重现,包括铭记、保持、回忆与认知(再现)的过程。在这个过程中对事物进行分类、概括、对比、联系等加工。因此,回忆是人脑对以往经历事物经加工后的再现,故有部分或完全性失真或错误。临床工作中可按回忆时间的长短将记忆分为以下3种:①即刻记忆(immediate memory):指对事物仅能保持不到1分钟的记忆,一般易遗忘。给被检查者一串数字后请其背出或倒背出。受试者必须注意力正常。能处理的信息容量有限,仅7位数左右。②近事记忆(recent memory):对几分钟至几天内事物的记忆。③远事记忆(remote memory):对几个月至多年前事物的记忆。
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