首页> 医院> 风湿医院> 北京药物性狼疮治疗医院

医生回答(2)

李敏华 主治医师 三甲

提问

药物性狼疮的发病机制不明。它的出现与所用药物,遗传素质和免疫异常等多种因素有关。
  1.乙酰化表型 人对药物反应的差异是由遗传决定的。根据对肼屈嗪、普鲁卡因胺、异烟肼的代谢快慢不同,人群可分为快乙酰化和慢乙酰化两个表现型。慢乙酰化的基因型是乙酰转位酶隐性基因的纯合子。慢乙酰化者在白种人中占50%~60%,在黄种人中占5%~20%。虽然肼屈嗪、普鲁卡因胺诱导的药物性狼疮在两种表现型中均可见到。但慢乙酰化者出现ANA及药物性狼疮更快,所需药物累积剂量更低,所以大部分药物性狼疮患者是慢乙酰化者。

2015-04-22 22:15

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廖丽华 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

药物性狼疮中的ANA主要针对组蛋白,但抗组蛋白抗体对药物性狼疮不是特异的,50%~80%的系统性红斑狼疮中有抗组蛋白抗体,类风湿关节炎,Felty综合征,幼年类风湿关节炎和未分化结缔组织病中也可检得抗组蛋白抗体。
系统性红斑狼疮中抗组蛋白抗体可针对所有的组蛋白,H2A-H2B或H3-H4复合物,主要针对H1和H2b,不同药物诱导的狼疮,抗组蛋白抗体的特异性也不同,普鲁卡因胺诱导的狼疮中的抗组蛋白主要是IgG,针对(H2A-H2B)-DNA复合物和染色质,服普鲁卡因胺而无症状的病人的抗组蛋白抗体为IgM,针对无DNA的H2A-H2B二聚体,与普鲁卡因胺诱导的狼疮不同,肼屈嗪诱导的狼疮的抗组蛋白抗体针对更广泛的表位,这些抗体常常针对无DNA的组蛋白,包括H3和H4,还有H3-H4,H2A-H2B和H1,在青霉胺,喹尼丁,柳氮磺胺吡啶诱导的狼疮中可测定(HZA-H2B)-DNA抗体。

2015-04-22 22:15

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疾病百科

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药物性狼疮

药物性狼疮是指服用某种药物后所致的狼疮样疾病。发病机制尚不明确,有研究表明,T细胞研究显示T细胞DNA甲基化在调节基因表达和细胞分化中起关键作用。临床上以侵犯皮肤、肌肉、骨骼系统、胸腹、心包、肾脏为主。大量心包积液可造成心包填塞。

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