发病时间：不清楚
什么是肌性肌无力
补充说明：什么是肌性肌无力
2015-02-09 19:59
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精选回答(2)
闫振文 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲
擅长：常见的临床症状如头痛、头晕、抑郁等，以及脑血管疾病、周围神经病、神经肌肉病、运动障碍疾病等
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肌性肌无力是一种由于神经肌肉接头传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。
肌性肌无力是一种由于神经肌肉接头传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，可能与先天性因素、感染、药物、环境等因素有关，患者可能会出现眼睑下垂、视物重影、咀嚼困难等症状，还可能会伴有斜视、复视等情况。患者可以在医生指导下使用溴吡斯的明、硫唑嘌呤等药物进行治疗，也可以通过血浆置换、胸腺切除术等方式进行手术治疗。
患者在日常生活中要注意适当进行体育锻炼，如慢跑、游泳等，可以提高身体免疫力，有利于病情的恢复。同时患者也要注意避免过度劳累，以免加重病情。如果患者出现不适症状，建议及时就医治疗。
2023-07-23 02:41
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万清辉 副主任医师 南京市浦口区中心医院
擅长：高血压 冠心病 心律失常 心力衰竭 老年病保健 高血脂
提问
你好，需要注意：1.减少心理负担，避免精神刺激和过度脑力劳累，坚持服药并定期与医生保持联系；2.注意适量运动，锻炼身体增强体质，但不能运动过量，盲目增加锻炼并不会使病人获益，反会加重疲劳，所以病人要根据自己的情况选择一些有助于恢复健康的运动，建议散步结合适当的肢体锻炼，锻炼时注意自我保护，避免摔倒；3.预防上呼吸道感染，适应自然界环境的变化、对穿衣、饮食、起居、劳逸等适当的节制与安排。在流感季节中尽量少到公共场所，注意饮食卫生防止病从口入，得了感冒需及早医治，以免产生因感染继发的严重后果。
2018-02-03 15:06
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医生回答(2)
张绅德 主治医师 三甲
提问
肌性肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍导致的肌肉收缩乏力的疾病。
肌性肌无力是由突触前膜乙酰胆碱释放减少或者运动神经元冲动传递至肌肉细胞受阻所引起的。由于神经-肌肉接头处的信息传导异常，导致肌肉无法正常收缩。肌性肌无力的症状包括肌肉疲劳、持续活动后症状加重以及休息后症状改善等非固定出现的情况。此外还可能出现肌肉萎缩、呼吸困难等症状。
肌性肌无力可以通过神经传导速度测试、重复电刺激测试、新斯的明试验以及血清肌酶测定等实验室检测来评估。必要时，医生可能会建议进行肌肉活检以排除其他潜在原因。肌性肌无力的治疗方法主要包括药物治疗如抗胆碱酯酶药和皮质类固醇以及免疫调节剂环磷酰胺。对于重症肌无力患者，可以考虑应用免疫抑制剂环磷酰胺进行治疗。
患者应保持良好的营养状态，避免过度劳累，定期复查并监测病情变化，积极配合医生调整治疗方案。
2024-02-23 21:31
举报叶绾 主治医师 三甲
提问
你好，肌性肌无力患者平时生活中应注意不要太过于劳累，患病时应采用中药治疗，治标治本，治疗去根后，会大大降低遗传的几率，孔氏肌力康复汤特含神经、肌肉导体蛋白激活素、多种神经导体蛋白营养因子，能够激活滋养阻滞的横纹肌，使其恢复正常。
2015-02-09 19:59
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肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变，即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害；有机磷中毒时，胆碱酯酶的活力受到影响，使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性；周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定；肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症，是由于肌肉的能源供应障碍；肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢，氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放，均影响突触前神经冲动的传出；美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合，从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
症状起因：发病原因1、神经肌肉接头之间传递障碍重症肌无力，类重症肌无力综合征的病因如肺癌及其他部位恶性肿瘤或伴发其他自身免疫性疾病，如红斑狼疮等。2、肌纤维本身的病变导致肌肉无力多发性肌炎、肌营养不良症等。3、其他膜电位异常如周期性麻痹、肌强直性肌病等;肉毒症和高血镁症。氨基成类药物、美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合、有机磷中毒时胆碱酯酶的活力受到影响等。能量代谢异常如肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕调酸转移酶缺乏症等。机理重症肌无力患者的胸腺发生病变后，诱发产生抗胸腺样物质抗体，这种抗体与横纹肌突触后膜的乙酸胆碱受体有交叉反应，即乙酸胆碱受体抗体，当乙酸胆碱受体抗体与乙酸胆碱受体结合后，则封闭了乙酸胆碱受体，受体抗体复合物在补体的参与下可以溶解受体，杀伤性T细胞及淋巴因子也可以破坏受体，使横纹肌突触后膜的乙酸胆碱受体的数量减少，功能下降。在正常情况下，当神经冲动到达神经末梢时，很多囊泡可以同时释放大量的乙酚胆碱;但只有一部分和终板膜上的乙酚胆碱受体结合而产生有效的终板电位，大部分被乙酸胆碱酯酶水解或被神经再摄取。所以当神经冲动连续发放时，虽然突触前膜附近的囊泡补充不足，乙酸胆碱的释放量逐渐减少，但仍然能够维持有效的肌肉收缩。本病由于终板的受体减少，从而减少了乙酸胆碱与受体结合的几率，使大量的乙酸胆碱被乙酸胆碱酯酶水解和在突触间隙中流失。在神经冲动的开始，虽然终板的受体减少，由于神经末梢释放大量的乙酸胆碱与受体结合的几率降低不明显，仍能产生有效的肌肉收缩。当神经冲动连续发放时，由于乙酸胆碱的释放量下降，使越来越多的肌纤维不能产生有效的终板电位，导致临床上出现受累横纹肌的异常易于疲劳，活动时加重，休息后减轻。类重症肌无力综合征的发病病因是有恶性肿瘤所引起的自身免疫反应性疾病，尤以燕麦细胞型肺癌多见。发病机理是瘤细胞表面具有与突触前膜钙通道结合蛋白相同的抗原，抗肿瘤抗体与突触前钙通道结合蛋白有交叉反应，从而影响突触前乙酸胆碱的释放，缺乏足量的乙酸胆碱与乙酸胆碱受体结合，减少动作电位的产生，发生骨骼肌的异常疲劳。即休息时肌力减弱，活动后肌无力好转的异常疲劳现象，神经高频重复电刺激检查时动作电位递增现象可以作出诊断。多发性肌炎的确切的病因和发病机制尚未明确。一般认为是一种自身免疫性疾病，可能是病毒感染等因素引起的免疫性疾病，表现为肌肉的间质性炎症和肌纤维的变性。肌细胞电镜下部分患者提示有病毒颗粒的存在人细胞和杀伤细胞的激活相当明显，肌纤维周围有淋巴细胞浸润，部分患者血清中存在抗肌球蛋白抗体和抗核抗体。部分患者合并其他自身免疫性疾病。表现为受累肌肉的肌无力和肌肉萎缩等。肌营养不良症的基本原因是基因缺陷，可能导致dytrophin，(抗肌营养不良蛋白)的生成困难。当肌纤维缺乏dytrophin,使肌细胞膜功能障碍，大量的游离钙、高浓度的细胞外液进入肌纤维内，以及免疫物质进人肌细胞内引起肌细胞内，使肌原纤维断裂、坏死。低钾性周期性麻痹和高钾性周期性麻痹的病因均为常染色体显性遗传。神经和肌肉的兴奋性与膜电位和阈电位之间的差值有密切的关系。膜电位是钾的平衡电位。静息状态下，细胞内钾的浓度明显高于细胞外钾浓度，膜电位的大小与细胞内外钾的浓度比值有关。当细胞外钾浓度降低时，膜电位的幅度增大;使膜电位与阈电位的差值增大，细胞膜处于过度极化状态，细胞的应激性降低。相反，细胞外高钾时，膜电位降低，膜电位与阈值电位的差值减小，细胞的兴奋应当增高。但当膜电位小于阈值电位时，影响复极，同样使细胞的兴奋性降低。当机体进食糖类食物、运动后休息、应激状态后、应用胰岛素和肾上腺素药物等因素下，使钾很快进入细胞内，形成低钾性周期性麻痹;在饥饿、运动后等因素下，造成细胞外高钾，形成高钾性周期性麻痹。发作经常者，可有肌纤维有圆形或椭圆形囊泡，晚期可伴有局灶性坏死，肌核中移，肌纤维大小不等。
就诊科室：神经
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
草酸艾司西酞普兰片
1.重症抑郁症（MDD）的治疗：重症抑郁症主要表现显著或持久的情绪低落或燥动情绪（至少持续2周），主要包括以下症状：情绪低落、兴趣减少、体重或食欲明显变化、失眠或嗜睡、精神运动兴奋或迟缓、过度疲劳、内疚或自卑感、思维迟缓或注意力不集中、自杀企图或念头。2.广泛性焦虑（GAD）：表现为过度的焦虑和烦恼，至少持续6个月。主要有以下症状：烦燥不安、易疲劳、注意力不集中、兴奋、肌肉紧张和睡眠障碍。
吲哚美辛巴布膏
用于缓解局部软组织疼痛，如 （1）运动创伤（如扭伤、拉伤、肌腱损伤等）引起的局部软组织疼痛。 （2）慢性软组织劳损（如颈部、肩背、腰腿等）所致的局部酸痛。 （3）骨关节疾病（如颈椎病、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、肩周炎等）的局部对症止痛治疗。
清肺消炎丸
清肺化痰，止咳平喘。用于痰热阻肺，咳嗽气喘，胸胁胀痛，吐痰黄稠，上呼吸道感染，急性支气管炎，慢性支气管炎急性发作见上述证候者
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