首页> 外科> 骨科> 强迫性脊柱炎> 强迫性强迫性脊柱炎

精选回答(4)

田卫国 医师 成都附大强直医院

擅长:擅长早中晚各型各期强直性脊柱炎微创诊疗

提问

你好,少数病人先由颈椎或几个脊柱段同时受侵犯,也可侵犯周围关节,早期病变处关节有炎性疼痛,伴有关节周围肌肉痉挛,有僵硬感,晨起明显。也可表现为夜间疼,经活动或服止痛剂缓解。根据你的病情描述,现在强直性脊柱炎早中期症状,活动受到轻微限制,早上晨僵加重。
针对你目前的病情情况,建议去风湿免疫科或专业医院进行系统化的治疗,阻断病情发展,恢复正常活动功能,保护脊柱不受侵犯。同时在治疗过程中要注意休息,适当做一些保护脊柱的功能操,更好的来帮助病情恢复。

2018-12-01 09:34

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周国良 主治医师 郑州京科强直中西医结合医院

擅长:强直性脊柱炎,类风湿性关节炎、风湿性关节炎

提问

你好,强直性脊柱炎是一种“病在关节、根在免疫”的疾病。由于环境、外伤、遗传、感染等因素导致免疫系统紊乱,从而破坏了免疫细胞和关节细胞的平衡关系,产生大量的无菌性炎症附着在关节周围。随着关节附着点炎性物质刺激骨质以及增生增厚形成骨桥,会诱发疼痛、晨僵、肿胀、呼吸困难、颈椎活动受限、驼背等不适症状。

2018-09-12 16:17

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黄忠荣 主任医师 上海强直医院

擅长:擅长中晚期疑难性强直诊疗,如急性进展期的病情控制与慢性骨损伤期的修复性治疗,发病机制与免疫干预,局部微创诊疗技术研究与临床应用。

提问

你好,强直性脊柱以脊柱为主要病变的慢性病,累及骶髂关节,引起脊柱强直和纤维化,造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病变,颈椎脊椎晚期变形或强直,以及眼部耳部内脏病变,部分患者呼吸困难;强直的治疗是一个综合的过程,以往单靠单一方法效果很难得到保障,大量的临床实践证明,科学规范的治疗强直是保障强直患者生命健康的有效途径。建议去风湿免疫科或专业医院进行系统化的治疗,据患者的病因病理,不同时期的病症特点,快速阻断病情发展,逐步恢复患者关节功能,同时结合全面免疫调节,最终达到治疗目的,对各期强直患者均有良好的治疗效果。

2018-09-02 16:25

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陈付彩 副主任医师 上海强直医院

擅长:强直性脊柱炎、风湿、类风湿性关节炎

提问

 你好,强直性脊柱炎是一种致残性的疾病,主要累及脊柱、骶髂关节,引起脊柱强直,活动困难。并可有不同程度的眼、肺、心血管、肾等多个器官损害。对于强直性脊柱炎的治疗,一般以控制病情为主,祛除炎症,保护脊柱,避免反复复发。目前的强直性脊柱炎病情是可以通过治疗来有效的控制的,而且通过系统治疗后身体的疼痛都可以消除,活动受限 也可消除。建议尽早去风湿免疫科或专业医院进行专项系统化检查,根据不同的发病程度,针对的定点祛炎,实现阻断病情发展,保护脊柱不受侵犯,病情不易反复复发。

2018-08-28 09:34

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医生回答(4)

刘潇 主治医师 三甲

提问

强迫性脊柱炎的治疗可以采用非甾体抗炎药、生物制剂治疗、物理疗法、针灸治疗等方法。如果症状持续或加剧,应建议患者及时就医以获得专业评估和治疗。
1.非甾体抗炎药
非甾体抗炎药通过抑制前列腺素合成来减少炎症和疼痛,常用药物包括布洛芬、萘普生等。NSAIDs可用于缓解轻至中度的关节炎症状,如疼痛和肿胀。选择这类药物时需考虑个体差异及可能发生的副作用。
2.生物制剂治疗
生物制剂是利用基因工程技术生产的蛋白质类药物,主要用于治疗自身免疫性疾病,如肿瘤坏死因子α拮抗剂依那西普。生物制剂能够靶向作用于特定的细胞因子,从而调节免疫应答,改善病情。使用前需评估患者是否有禁忌证并监测可能出现的不良反应。
3.物理疗法
物理疗法主要包括热敷、冷敷、电刺激以及超声波治疗等方法,旨在促进血液循环、缓解肌肉紧张。物理治疗可辅助减轻因强制性脊柱炎引起的背部僵硬和不适感。在接受治疗期间要遵循医嘱,避免过度劳累。
4.针灸治疗
针灸治疗涉及将细针刺入人体特定穴位,通常由专业中医师操作,在门诊完成。研究显示,针灸可通过调节神经内分泌系统和免疫功能来缓解强直性脊柱炎的症状。对于存在局部皮肤感染或有出血倾向者禁用。
患者应定期进行体育锻炼,如游泳、瑜伽等,以增强身体柔韧性和力量,但应避免度运动以免加重脊柱负担。

2024-02-27 21:46

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阮雪峰 主任医师 成都附大强直医院

擅长:从事强直性脊柱炎临床诊疗工作20余年,擅长诊治病程长、久治不愈,关节受限、骨质受损、驼背畸形的中晚期强直性脊柱炎患者。

提问

强迫性强迫性脊柱炎一般是指强迫性脊柱炎,强迫性脊柱炎是一种慢性炎症性疾病,主要累及到脊柱、外周关节、眼睛和心血管等部位。

强迫性脊柱炎的发病原因尚不明确,可能与遗传因素、环境因素、感染因素、免疫因素等有关。强迫性脊柱炎起病隐匿,患者可能会出现腰背痛、踝关节痛、足跟痛等症状,还可能会出现晨僵、疲劳乏力等症状。如果患者不及时治疗,可能会导致胸椎、颈椎、腰椎等部位发生病变,严重时可能会导致瘫痪。

强迫性脊柱炎患者可以在医生的指导下服用塞来昔布胶囊、双氯芬酸钠缓释片等药物进行治疗,也可以遵医嘱服用盐酸氟西汀片、盐酸舍曲林片等药物进行治疗。如果患者出现疼痛症状,可以遵医嘱服用布洛芬缓释胶囊、塞来昔布胶囊等药物进行治疗。如果患者出现畸形,可以遵医嘱通过手术进行治疗。

强迫性脊柱炎的患者在日常生活中要保持良好的心态,避免过度焦虑,还要注意饮食健康,多吃富含维生素以及蛋白质的食物,如苹果、橘子、鸡蛋、牛奶等,可以补充身体所需的营养,提高身体免疫力。如果患者出现不适症状,建议及时前往医院就诊治疗。

2018-12-28 10:33

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杨红杰 医师 郑州京科强直中西医结合医院

擅长:从事风湿骨病疫临床、科研二十余年,积累了丰富的临床经验,特别是在骨质增生性关节炎、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、股骨头坏死治疗建树

提问

你好,强直性脊柱炎是一种“病在关节、根在免疫”的疾病。由于环境、外伤、遗传、感染等因素导致免疫系统紊乱,从而破坏了免疫细胞和关节细胞的平衡关系,产生大量的无菌性炎症附着在关节周围。强直性脊柱炎的原因是复杂多样的,治疗一定要科学化,一定要先弄清楚强直性脊柱炎是怎么引起的,然后再根据其病情来选择正规专业医院综合性治疗,在没有弄清楚的病因之前,千万不要盲目的治疗,避免耽误病情。

2018-09-04 09:22

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高管星 主治医师 三甲

提问

强直性脊柱炎是一种主要侵犯脊柱,并可不同程度的累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。本病又名软骨病、VonBechterew病、类风湿性脊柱炎、畸形性脊柱。

2014-12-24 22:43

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疾病百科

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强迫性脊柱炎

强直性脊柱炎(ankylosingsporidylitis,AS)是一种主要侵犯脊柱,并可不同程度的累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。本病又名Marie-strümpell病、Von Bechterew病、类风湿性脊柱炎、畸形性脊柱炎、类风湿中心型等,现都称AS。AS的特点为腰、颈、胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化,髋关节常常受累,其它周围关节也可出现炎症。本病一般类风湿因子呈阴性,故与Reiter综合征、牛皮癣关节炎、肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病。

  • 症状起因:(一)发病原因AS的病因目前尚未完全阐明,大多认为遗传、感染、免疫环境因素等有关。1.遗传遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查,AS病人HLA-B27阳性率高达90%~96%,而普通人群HLA-B27阳性率仅4%~9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%,而普通人群发病为1‰~2‰,相差约100倍。有报道,AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20~40倍[12],国内调查AS一级亲属患病率为24.2%,比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者,亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。但是应当看到,一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病,另一方面约有5%~20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性,提示除遗传因素外,还有其他因素影响AS的发病,因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素,但并不是影响本病的唯一因素。有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节:①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;②HLA-B27是免疫应答基因的土改的,决定对环境激发因素的易感性;③HLA-B27可与外来抗原交叉反应,从而诱导产生对外来抗原的耐受性;④HLA-B27增强中性白细胞活动性。籍助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法(retrictionfragmentlengthpolymorphim),目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1]。HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别,例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇,针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应。多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系,尤其是亚洲人,而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。现已证明,HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌、志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS,反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。2.感染近年来研究提示AS发病率可能与感染相关。Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%,而对照组肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高,且与病情活动呈正相关。有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构,如HLA-B27(宿主抗原残基72至77)与肺为克雷白菌(残基188至193)其有同源性氧基酸序列,其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合,HLA-B27阳性AS病人有29%,而对照组仅5%[15]。Maon等统计,83%男性AS病人合并前列腺炎,有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并AS;其他报道也证实,AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多,故推测AS可能与感染有关。Romonu则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节,再经脊柱静脉丛播散到脊柱,但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒)。3.自身免疫有人发现60%AS病人血清补体增高,大部分病例有IgA型类湿因子,血清C4和IgA水平显著增高,血清中有循环免疫复合物(CIC),但抗原性质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。4.其它创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。总之,目前本病病因未明,尚无一种学说能完满解释AS的全部表现,很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。(二)发病机制AS的病因目前尚未完全阐明,近年来,分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现,HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上,证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。1.遗传遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查,AS患者HLA-B27阳性率高达90%~96%,而普通人群HLA-B27阳性率仅4%~9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%,而普通人群发病率为1%~2%,相差约100倍。有报道,AS患者一级亲属患AS的危险性比一般人高出20~40倍。国内调查AS患者一级亲属患病率为24.2%,比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者,亲属发生AS的几率远比HLA-B27阳性AS患者亲属低。所有这些均说明,HLA-B27在AS发病中是一个重要的因素。但是应当看到,一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病,另一方面,约有5%~20%的脊柱关节病患者检测HLA-B27呈阴性,提示除遗传因素外,还有其他因素影响AS的发病,因此,HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素,但并不是影响本病的惟一因素。有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关系:(1)HLA-B27充当一种感染因子的受体部位。(2)HLA-B27是免疫应答基因的标志物,决定对环境激发因素的易感性。(3)HLA-B27可与外来抗原发生交叉反应,从而诱导产生对外来抗原的耐受性。(4)HLA-B27增强中性粒细胞活动性。借助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法,目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型。HLA-B27阳性的健康者与脊柱病患者可能有遗传差别,例如,所有HLA-B27阳性个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇,针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27发生交叉反应。多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系,尤其是亚洲人,HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。现已证明,HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节炎因子如克雷伯杆菌、志贺杆菌和耶尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS,反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。2.感染近年来的研究提示,AS发病率可能与感染有关。发现AS患者在AS活动期中肠道肺炎克雷伯杆菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高,且与病情活动呈正相关。有人提出克雷伯杆菌属与HLA-B27可能有抗原残基间交叉反应或有共同结构,如HLA-B27宿主抗原(残基72~77)与肺炎克雷伯杆菌(残基188~193)共有同源性氨基酸序列,其他革兰阴性菌是否具有同样序列则不清楚。免疫化学分析发现,HLA-B27阳性Reiter综合征患者约50%血清中有抗体与这种合成的肽序列结合,HLA-B27阳性AS患者有29%,而对照组仅有5%。据统计,83%的男性AS患者合并前列腺炎,有的学者发现约6%的溃疡性结肠炎患者合并AS,其他报道也证实,AS患者中溃疡性结肠炎和局限性肠炎的发生率较普通人群高许多,故推测AS可能与感染有关。3.其他有人发现,60%AS的患者血清补体水平增高,大部分病例有IgA型类风湿因子,血清C4和IgA水平显著增高,血清中有循环免疫复合物,但抗原性质未确定。以上现象提示,免疫机制参与本病的发病。创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。总之,目前本病病因未明,尚无一种学说能完满解释AS的全部表现,很可能在遗传因素的基础上受环境因素(包括感染)等多方面因素的影响而致病。4.病理本病早期的组织病理特征与类风湿关节炎不同,其基本病理变化为肌腱、韧带骨附着点病变,也可发生一定程度的滑膜炎症。常以骶髂关节发病最早,以后可发生关节粘连、纤维性和骨性强直。组织学改变为关节囊、肌腱、韧带的慢性炎症,伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。这些炎性细胞成团分布于较小的滑膜血管周围。邻近的骨组织内也可有慢性炎性病灶,但其炎性病灶与滑膜的病变过程无关。本病与类风湿关节炎病理改变的不同点是,关节和关节旁组织、韧带、椎间盘和环状纤维组织有明显钙化趋势。本病的周围关节滑膜炎组织学改变与类风湿关节炎也不尽相同,其滑膜炎浆细胞以IgG型和IgA型为主,滑液中淋巴细胞较多,并可见到吞噬了变性多核细胞的巨噬细胞。滑膜炎症很少有广泛侵蚀性和畸形改变。骶髂关节炎是强直性脊柱炎的病理标志,也常是其最早的病理表现之一。骶髂关节炎的早期病理变化包括软骨下肉芽组织形成,组织学上可见滑膜增生和淋巴样细胞及浆细胞聚集、淋巴样滤泡形成以及含有IgG、IgA和IgM的浆细胞。骨骼的侵蚀和软骨的破坏随之发生,然后逐渐被退变的纤维软骨替代,最终发生骨性强直。脊柱的最初损害是椎间盘纤维环和椎骨边缘连接处的肉芽组织形成。纤维环外层可能最终被骨替代,形成韧带骨赘,进一步发展将形成X线所见的竹节样脊柱。脊柱的其他损伤包括弥漫性骨质疏松、邻近椎间盘边缘的椎体破坏、椎体方形变及椎间盘硬化。其他脊柱关节病也可观察到相似的中轴关节病理学改变。强直性脊柱炎的周围关节病理显示滑膜增生、淋巴样浸润和血管翳形成,但没有类风湿关节炎常见的滑膜绒毛增殖、纤维原沉积和溃疡形成。在强直性脊柱炎,软骨下肉芽组织增生常引起软骨破坏。其他慢性脊柱关节病也可见到相似的滑膜病理,但赖特综合征的早期病变则突出表现为更显著的多形核白细胞浸润。肌腱端炎是脊柱关节病的另一病理标志,是在韧带或肌腱附着于骨的部位发生的炎症,在强直性脊柱炎常发生于脊柱和骨盆周围,最终可能导致骨化。在其他脊柱关节病则以外周如跟腱附着于跟骨的部位更常见。最新的研究表明,强直性脊柱炎的软骨破坏主要从软骨下骨、肌腱与骨结合部的炎症开始逐步向软骨发展(由内向外),而类风湿关节炎则主要由滑膜炎开始,逐步出现软骨及软骨下骨的破坏(由外向内发展)。

  • 可能疾病:强直性脊柱炎及其伴发的葡萄膜炎  强直性脊柱炎性巩膜炎  

  • 常见检查: 血清人白细胞抗原B27  脊柱MRI  直伸运动试验  

  • 就诊科室:骨科

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