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尿蛋白+-
补充说明：尿蛋白+-
a******W 2014-12-20 22:30
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医生回答(2)
陈冠忠 主治医师 三甲
提问
骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症状。其病因主要与年龄、内分泌紊乱、钙吸收不良、肢体废用以及免疫、营养、遗传等因素有关。
从细胞学水平上看骨重建过程中骨形成与骨吸收之间存在一定的时间差，即成骨细胞形成的新骨组织不能及时安全填充破骨细胞形成的骨吸收陷窝，所以骨重建过程越快，即骨转换越快，骨量丢失越多，这是引起高转换OP的主要原因。随着年龄老化或促性激素的减少，骨髓基质干细胞向脂肪细胞转换，成骨细胞前体细胞分化减少，导致成骨细胞功能下降，呈现成纤维细胞的重分化状态。已有实验证实，成骨细胞表达的破骨细胞分化抑制因子的骨保护蛋白(OPG)随年龄老化而水平下降，而此时破骨细胞的凋亡相对减少，且在多种细胞因子的刺激下破骨细胞功能及转化率相对增加，从而导致两类细胞间失偶联，引起OP。
骨代谢调节激素在骨的代谢过程起着重要的调节作用，主要包括促性激素、钙调节激素和生长调节激素等。
促性激素如血清雌二醇或睾酮浓度低于特定水平时，将发生快速、持续的骨丧失。雌激素具有多种生理功能：直接抑制破骨细胞活性，影响破骨细胞溶酶体基因表达，激活骨形成因子(TGF-B)及抑制骨吸收因子(IL-1、IL-2 和TNF)的表达，拮抗PTH，增强CT 分泌及拈抗肾上腺皮质激素。女性生理闭经，引起雌激素水平突然低落，这是老年女性早期快速骨丧失的主要原因。男性睾丸机能随增龄逐渐减退，血睾酮水平在65 岁以后开始下降，这与男性65岁以后骨量大量丢失相吻合。
钙调节类激素如甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、活性维生素D对人体血钙水平调节具有重要作用。甲状旁腺激素水平升高可加快骨转换，促进破骨细胞分化，刺激破骨细胞功能，从而使骨吸收增加，引起OP。降钙素是一种由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽激素，可抑制破骨细胞的活性，拮抗PTH，减缓骨吸收。CT水平随年龄老化而逐渐降低，引起骨量丧失。
生长调节类激素如生长激素(GH)、糖皮质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛索等分泌异常与OP相关。其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子(IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平降低．可使骨形成能力下降。
2014-12-20 22:30
举报龙广兴 主治医师 三甲
提问
患者半年前开始有腰酸症状，磁共振检查诊断为腰椎骨质疏松。检测尿蛋白+/-，说明尿蛋白为可疑阳性，建议再去复查一次，明确一下。尿胆原为17μｍｏｌ/Ｌ，正常人的尿胆原定性为阴性或若阳性，定量为0.84-4.2μｍoｌ/Ｌ/24h，您的尿胆原已经高于正常了，有可能有肝脏疾病，建议您去消化内科检查一下肝功能，明确诊断，及时治疗。
2014-12-20 22:30
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骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
