发病时间：不清楚
肾小球肾炎的特征
补充说明：肾小球肾炎的特征
a******W 2014-11-24 17:47
我要咨询
精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
肾小球肾炎的特征包括尿蛋白、血尿、水肿、高血压，严重时可能导致肾功能衰竭。由于肾小球肾炎可能引起肾脏损伤，建议及时就医以评估病情和接受适当治疗。
1.尿蛋白
肾小球肾炎患者由于肾脏滤过膜受损，通透性增加，导致蛋白质漏出，出现尿蛋白。尿蛋白主要表现为尿液中存在异常数量的蛋白质，通常超过正常范围。
2.血尿
肾小球肾炎时，炎症反应和免疫复合物沉积会损伤肾小球基底膜，红细胞进入尿液形成血尿。血尿通常为肉眼可见的红色尿液，但也可能是镜下血尿，即只有通过显微镜才能检测到的微量出血。
3.水肿
肾小球肾炎可导致肾小球过滤率下降，使体内水分潴留，引发水肿。水肿首先出现在身体低垂部位，如早晨起床时的眼睑和脚踝部。
4.高血压
肾小球肾炎患者的肾功能受损，会导致钠离子重吸收增多，进而引起水钠潴留，血压上升。高血压可能伴有头痛、眩晕等症状，长期高血压会对心脏造成额外负担。
5.肾功能衰竭
肾小球肾炎若未及时治疗，随着病情进展，肾单位逐渐丧失其功能，最终导致肾功能衰竭。肾功能衰竭可能导致废物和液体在体内的积累，引起疲劳、恶心呕吐等不适症状。
针对肾小球肾炎的症状，可以进行尿常规、肾功能测试以及B超扫描等检查。治疗措施包括遵医嘱使用环磷酰胺、他克莫司等免疫抑制剂，以及控制高血压和水肿。患者应保持充足的休息，避免过度劳累，同时注意饮食调节，减少盐分摄入，以减轻水肿症状。
2024-03-22 22:21
举报相关问题
医生回答(1)
肖林 主治医师 三甲
提问
肾小球肾炎并非是一种独立性的肾炎疾病,而是肾小球受损,临床上有相同或相似症状表现的一类肾炎综合症.
临床上,肾小球肾炎主要有以下几种症状表现：
少尿,无尿
少于400ml/24h 称少尿,少于100ml/24h 称无尿.这主要是因为以下原因导致：
①肾小球内皮细胞增生,毛细血管腔狭窄或闭塞,肾小球滤过率下降,如毛细血管内增生性肾小球肾炎,膜增生性肾炎等.
②大量新月体形成,阻塞肾小囊,如新月体性肾小球肾炎.
③大部分肾单位破坏消失,原尿生成困难,如硬化性肾小球肾炎.
蛋白尿
由于各种炎症介质及血管活性物质,使毛细血管通透性增加,蛋白质滤出,引起蛋白尿,见于各型肾小球肾炎.
由于电荷屏障破坏,使蛋白质滤出,引起蛋白尿,见于微小病变型肾小球肾炎.
血尿
血尿是由于肾小球毛细血管壁通透性明显增加或毛细血管壁断裂引起的.见于毛细血管内增生性肾小球肾炎,新月体性肾小球肾炎,系膜增生性肾小球肾炎及局灶性肾小球肾炎.
管型尿
在肾小管内浓缩淤积而成的异物性圆柱体,称管型.如蛋白管型,细胞管型,颗粒管型等.尿内出现管型意味着由肾小球滤出的尿有异常成分.见于各型肾小球肾炎.
肾性水肿
肾小球肾炎可引起水肿,水肿与以下三方面因素有关：
①因变态反应,使全身毛细血管通透性增加,造成轻度水肿.多见于毛细血管内增生性肾小球肾炎.
②因少尿或无尿使水,钠在体内潴留.见于毛细血管内增生性肾小球肾炎,新月体性肾小球肾炎,硬化性肾小球肾炎.
③因大量蛋白尿,低蛋白血症,使血浆胶体渗透压下降,造成高度水肿.见于微小病变性肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎,膜增生性肾小球肾炎等.
肾性高血压
肾性高血压与以下两个因素关系密切：
①由于肾小球缺血,肾素分泌增多；
②少尿及无尿导致水钠体内潴留,有效循环血量增多.见于毛细血管内增生性肾小球肾炎,膜增生性肾小球肾炎,新月体性肾小球肾炎及硬化性肾小球肾炎等.
2014-11-24 17:47
举报向医生提问
过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
