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炔雌醇环丙孕酮片达英35
补充说明：炔雌醇环丙孕酮片达英35
a******W 2014-10-24 21:37
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医生回答(3)
张遇校 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
达英35一般指炔雌醇环丙孕酮片，炔雌醇环丙孕酮片是一种复方制剂，主要成分为醋酸环丙孕酮和炔雌醇，是一种口服避孕药，也是治疗多囊卵巢综合征的药物。炔雌醇环丙孕酮片可以用来治疗痤疮、多毛、雄激素性脱发、多囊卵巢综合征等。
1、痤疮
炔雌醇环丙孕酮片可以通过抑制排卵，改变宫颈黏液的性状，使精子不容易穿透，从而达到避孕的效果。而痤疮的发生主要与雄激素水平以及皮脂分泌增加相关，所以炔雌醇环丙孕酮片可以用来治疗痤疮。
2、多毛
多毛是高雄激素血症最常见的特征性表现，炔雌醇环丙孕酮片可以通过对抗雄激素，起到治疗多毛的效果。
3、雄激素性脱发
炔雌醇环丙孕酮片还可以通过抑制促黄体生成素以及卵泡刺激素的分泌，从而达到治疗雄激素性脱发的效果。
4、多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征是一种常见的生殖内分泌代谢性疾病，主要表现为月经紊乱、多毛、痤疮、肥胖等症状。炔雌醇环丙孕酮片可以通过对抗雄激素，起到治疗多囊卵巢综合征的效果。
5、其他
此外，炔雌醇环丙孕酮片还可以用于治疗育龄期女性的痤疮、妇女雄激素性脱发、轻型多毛症以及多毛症等。
需要注意的是，上述药物均需在医生的指导下使用，避免自行用药，以免出现不良反应，对身体造成影响。如果患者服药后出现不适症状，建议及时就医治疗。
2018-11-04 07:48
举报杨恺欣 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
雄激素过多会引起痤疮、皮脂溢、多毛和脱发（女性像男性一样秃顶，头发脱落）等症状.女性中，有接近10~20%受高雄激素症状的困扰.高雄症状不仅引起皮肤问题，还会导致月经失调、代谢失衡和多囊卵巢综合症[PCOS].有PCOS的女性容易引发不育、糖尿病和心血管疾病.因此及时有效的治疗高雄症状对预防远期并发症非常重要. 醋酸环丙孕酮(CPA)可有效抑制雄激素的作用，减少皮脂腺分泌过多油脂，改善痤疮、头发和皮肤表面油腻现象.伴随皮脂溢的脱发也会减少.达英-35®的作用就是平衡体内激素，对轻度、中度的多毛均有效. 醋酸环丙孕酮(CPA)除了上述列举的抗雄激素作用，它也起到孕激素的作用.服用达英-35®期间卵巢不再排卵，因此能提供可靠的避孕效果，无须使用其他激素或其它避孕方式.醋酸环丙孕酮(CPA)与炔雌醇的共同作用可确保女性月经周期更规则. 使用方法： 首次服药从自然月经周期出现出血的第一天开始，每日口服1片达英-35，连续服用21天，即服完一盒药丸，随后的7天不服药，第8天开始服用下一盒.如果按照说明书的指示，每天按时服药，那么从开始服药的第一天开始，包括每个月停药的7天时间，可靠的避孕效果都存在，你不需要采取任何其它的避孕方式.
2014-10-24 21:37
举报钮默佩 主治医师 三甲
擅长：全科
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月经稀发有可能是多囊卵巢，该病是女性常见的内分泌紊乱性疾病，其典型临床表现有：月经稀发、难孕、多毛、肥胖等，不孕率约占75%，以原发性不孕较为常见.该病征的特点是：不排卵，卵巢增大而且多囊；多囊卵巢产生过量的雄性激素或是各种激素水平不相协调；激素水平的变化对该病的临床表现和诊断有重要意义. 从我们临床经验得出，对于它比较有效治疗的就两种方法，一是服药，2是手术，从病因上都解决不了根本的问题.只能是缓解症状.服药都是激素类药，像达英及雌孕激素甚至是促排卵药，吃药管用，停药后又会复发，对于用药无效，而有些是有生育要求的腹腔镜下卵巢打孔术是最有效的治疗手段，术后妊娠率达90%以上.但多囊卵巢多伴有子宫纵隔或子宫内膜息肉，确诊需做数字化动态子宫输卵管碘油造影或宫腔镜检查，如有应行宫腔镜下纵隔、息肉切除术，否则易导致习惯性流产.在这里需要说明的是也有少数人手术后会再次复发，不过复发了也不是说手术白做了，因为这个时候促排卵效果是非常好的，对于用药非常有效，而没有做手术的就不行了.对于早期治疗一个是术后妊娠率可达90%以上，月经也会逐渐恢复正常.再者可以预防雌激素对子宫内膜的长期持续刺激、绝经后延易导致子宫内膜癌.还可以预防体形的改变.往往一些患者因为此病会越来越胖不管服用什么药物都无法改变体形，所以应该及时治疗.
2014-10-24 21:37
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
吲哚美辛巴布膏
用于缓解局部软组织疼痛，如 （1）运动创伤（如扭伤、拉伤、肌腱损伤等）引起的局部软组织疼痛。 （2）慢性软组织劳损（如颈部、肩背、腰腿等）所致的局部酸痛。 （3）骨关节疾病（如颈椎病、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、肩周炎等）的局部对症止痛治疗。
龙鹿胶囊
温肾、益气滋肾。龙鹿胶囊用于元气亏虚，精神萎靡，食欲不振；男子阳衰，精寒无子，遗精阳痿，举而不坚；女子宫寒，久不孕育。
苯磺酸氨氯地平片
1.高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2.冠心病（CAD） 2.1慢性稳定性心绞痛 2.2本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.3血管痉挛性心绞痛（Prinzmetal's或变异型心绞痛） 2.4本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.5经血管造影证实的冠心病 2.6经血管造影证实为冠心病，但射血分数40%且无心衰的患者，本品可减少因心绞痛住院的风险以及降低冠状动脉重
黄体酮胶囊
先兆流产和习惯性流产、经前期紧张综合症、无排卵型功血和无排卵型闭经、与雌激素联合使用治疗更年期综合症。
