首页> 外科> 神经外科> 脑水肿> 缺氧性脑病

精选回答(1)

李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

缺氧性脑病是指由于各种原因引起的脑组织氧气供应不足,导致的脑功能障碍,其病因包括窒息、一氧化碳中毒等。
缺氧性脑病是由多种因素导致的脑部血液供应减少或中断,影响了神经细胞的能量代谢和功能。其中,窒息、一氧化碳中毒是主要致病因素,这些因素会导致脑血管收缩,进而引起局部血流量下降,严重时可导致脑组织缺血缺氧。缺氧性脑病的症状取决于受损区域和程度,可能包括意识障碍、头痛、眩晕、呕吐、抽搐、偏瘫等。
缺氧性脑病的诊断通常需要进行颅内压监测、头颅CT扫描或MRI成像以评估脑损伤的程度,以及血液气体分析来确定是否存在低氧血症。缺氧性脑病的治疗旨在恢复脑部血液循环和供氧,常用措施包括高压氧疗法、控制脑水肿和预防并发症。对于不同阶段的患者,治疗策略也应有所调整。
建议定期进行体检,特别是对于存在潜在风险因素的人群,如吸烟者或心血管疾病患者,以便早期发现并处理可能导致缺氧的问题。

2024-01-04 22:51

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医生回答(1)

邓乐 主治医师 三甲

提问

新生儿缺血缺氧性脑病可以根据病情采取吸氧、高压氧治疗,另外可以使用脑活素等脑细胞营养药治疗,如果有脑水肿可以使用甘露醇治疗,具体治疗可以到医院儿科就诊检查治疗。

2014-10-24 16:58

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疾病百科

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

适用药品

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