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中枢性尿崩血管加
补充说明:中枢性尿崩血管加
a******W 2014-08-31 23:08
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中枢性尿崩表现为高尿量、低渗尿和低浓缩能力,伴有口渴、多饮等症状,是因为抗利尿激素合成与释放受阻,影响肾脏对水的重吸收。
中枢性尿崩症是由于抗利尿激素分泌不足或缺乏导致肾小管重吸收水分障碍。该病通常由下丘脑-垂体功能紊乱引起,如颅咽管瘤、下丘脑错构瘤等病变压迫神经组织。中枢性尿崩还可能导致肾小管上皮细胞受损,进一步降低其对水的重吸收能力,从而引发一系列临床症状。
中枢性尿崩患者可能出现肾小管损伤,这可能是由于长期液体丢失引起的电解质失衡和脱水所致。此外,遗传因素也可能导致中枢性尿崩的发生,例如X染色体连锁遗传的先天性肾上腺发育不全。
中枢性尿崩需通过实验室检查确诊,并制定个性化治疗方案。强调定期监测水电解质平衡,避免脱水或过度补水,以减少并发症风险。
2024-01-24 15:17
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尿崩,一般为尿崩症的简称。尿崩症是指血管加压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) 分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症),或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
症状起因:1、原发性(原因不明或特发性尿崩症)尿崩症:约占1/3~1/2不等。通常在儿童起病,很少(<20%)伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定。当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时,应尽可能地寻找原因,密切随访找不到原发因素的时间越长,原发性尿崩症的诊断截止肯定。有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少,且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体。 2、继发性尿崩症:发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害,包括:嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、 白血病 、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病(结核、 梅毒 、血管病变)等。 3、遗传性尿崩症:遗传性尿崩症十分少见,可以是单一的遗传性缺陷,也可是DIDMOAD综合征的一部分。(可表现为尿崩症、 糖尿病 、视神经萎缩、 耳聋 ,又称作Wolfram综合征)。 4、物理性损伤:常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后,严重的脑外伤后。外科手术所致的尿崩症通常在术后1~6天出现,几天后消失。经过1~5天的间歇期后,尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。严重的脑外伤,常伴有颅骨骨折,可出现尿崩症,燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复,有时可持续6个月后才完全消失。
常见检查:
就诊科室:肾
人参固本口服液
滋阴益气,固本培元。用于阴虚气弱,虚劳咳嗽,心悸气短,骨蒸潮热,腰酸耳鸣,大便干燥。
醋酸去氨加压素片
弥凝用于治疗中枢性尿崩症,夜间遗尿症(五岁或以上的患者)。
甲磺酸溴隐亭片
内分泌系统疾病:泌乳素依赖性月经周期紊乱和不育症(伴随高或正常泌乳素血症)、闭经(伴有或不伴有溢乳)、月经过少、黄体功能不足和药物诱导的高泌乳激素症(抗精神病药物和高血压治疗药物)。非催乳素依赖性不育症:多囊性卵巢综合症、与抗雌激素联合运用(如:氯底酚胺)治疗无排卵症。高泌乳素瘤:垂体泌乳激素分泌腺瘤的保守治疗,在手术治疗前抑制肿瘤生长或减小肿瘤面积,使切除容易进行;术后可用于降低仍然较高的泌乳素水平。肢端肥大症:单独应用或联合放疗、手术等可降低生长激素的血浆水平。抑制生理性泌乳:分娩或流产后通过抑制泌乳
枸橼酸氯米芬胶囊
1.治疗无排卵的女性不育症,适用于体内有一定雌激素水平者;2.治疗黄体功能不足;3.测试卵巢功能;4.探测男性下丘脑-垂体-性腺轴的功能异常;5.治疗因精子过少的男性不育。