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左旋多巴溶解性
补充说明：左旋多巴溶解性
a******W 2014-08-18 11:06
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精选回答(1)
周衡 副主任医师 首都医科大学附属北京天坛医院 三甲
擅长：擅长神经系统感染和免疫性疾病。
提问
左旋多巴一般是指盐酸左旋多巴片，是临床上常用的一种抗帕金森病药物，属于外周脱羧酶抑制剂，主要通过促进外周多巴脱羧，使多巴胺从血液循环中清除，从而起到治疗帕金森病的作用。
盐酸左旋多巴片可以用于治疗帕金森病、症状性帕金森综合征，以及药物引起的、中毒性帕金森综合征等。对于治疗特发性帕金森病，也有一定的疗效，可以缓解患者的症状，延缓病情的进展。此外，盐酸左旋多巴片还可以用于治疗脑炎后、动脉硬化性或中毒性帕金森综合征、老年性帕金森病等疾病。但需要注意的是，患者在服用盐酸左旋多巴片后，可能会出现恶心、呕吐、头晕、头痛、嗜睡、便秘、腹泻等不良反应，如果症状比较轻微，一般不需要特殊治疗，通常在停药后会逐渐缓解。但如果患者症状比较严重，则需要及时停药，并到医院就医治疗。
需要注意的是，并不是所有人群都可以服用盐酸左旋多巴片，对此药物过敏者禁用，以免引起过敏反应。另外，患者在服用盐酸左旋多巴片时，还需避免与维生素B6、利血平等药物同时服用，以免导致出现不良反应，例如恶心、呕吐等。
2019-01-29 15:43
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医生回答(3)
赵天星 主治医师 三甲
提问
左旋多巴具有促进纹状体内多巴胺合成的作用。
左旋多巴是中枢神经系统中的一种重要神经递质前体，通过进入细胞后经过一系列代谢过程转化为多巴胺，并发挥其功能。该药物能够提高纹状体中多巴胺含量，进而改善帕金森病患者的症状。
在使用左旋多巴时需考虑是否存在药物相互作用或患者个体差异的影响。此外，还应监测可能出现的心血管副作用，如直立性低血压。
在治疗帕金森病的过程中，需密切观察患者的运动障碍变化以及可能发生的不良反应，并及时调整用药方案以确保最佳疗效与安全性。
2024-02-12 06:24
举报林筱婕 主治医师 三甲
提问
抗震颤麻痹药。左旋多巴为白色或类白色片。用于帕金森病及帕金森综合征。口服后由小肠吸收。严重心血管并器质性脑并内分泌失调及精神病患者禁用。单独用药早期胃肠道反应发生率较高，厌食、恶心、呕吐、食欲不振，腹部不适、胀气、口干、吞咽困难、多涎、舌部烧灼感、口苦、腹泻或便秘等，使消化性溃疡恶化，引起出血。随着用药时间的延长，胃肠道的不良反应发生率降低，但仍有部分人对显效剂量不能耐受。如与脱羧酶抑制剂合用，则胃肠道的耐受性较好，尤其与食物同服，消化道的紊乱轻微并且是一过性的，仅有少许患者加用止吐药。
2014-08-18 11:06
举报吴英星 主治医师 三甲
提问
左旋多巴为拟多巴胺类抗帕金森病药，左旋多巴为体内合成多巴胺的前体物质，本身并无药理活性，通过血脑屏障进入中枢，经多巴脱羧酶作用转化成多巴胺而发挥药理作用，改善帕金森病症状。由于本品可以增加脑内多巴胺及去甲肾上腺素等神经递质，还可以提高大脑对氨的耐受，而用于治疗肝昏迷，改善中枢功能，使病人清醒，症状改善。
2014-08-18 11:06
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肝昏迷(hepaticcoma)是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。又称肝性脑病。
症状起因：病因 (1) 肝硬化，以肝炎后肝硬化最多见 。 (2) 重症肝炎，主要是乙型肝炎，其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎，以及中毒性肝炎、药物性肝炎。 (3) 原发性肝癌。 生物化学机制 一氨中毒与肝昏迷 关于氨中毒的机制，据认为是由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨（每日约4g）、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。 氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物（ATP等）浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三羧酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆碱的生成；②氨中毒时，脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH（α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸），影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成；③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障，脑内转氨酶活性低，难于使α-酮戊二酸等得到补充，因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍，ATP的生成减少；④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗；⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。 应当指出，氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。 二假神经递质学说 在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鱆胺（β-羟酪胺）由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质（多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。 假神经递质被释放后引起神经系统某些部位（如脑干网状结构上行激动系统）功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样振颤，当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。 三氨基酸不平衡与肝昏迷 近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明：在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下，由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）浓度明显降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明显增高，从而引起脑功能障碍。 由于芳香族氨基酸主要在肝内分解，当肝功能不全时，芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍，因而在血中的浓度增高；支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢，由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍，在高水平的胰岛素的作用下，支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解，因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织，可引起假神经递质的产生增多，色氨酸可使5-羟色胺的生成增多，后者为抑制性神经递质，使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势，缺少了竞争载体的对象，于是大量进入脑内，上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。 上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。 肝硬化患者便秘可导致肝昏迷 便秘患者，因为大便干燥，难于排出，故临厕时必然拼力努责，这会使腹腔内压力突然增加。对于肝硬化的患者，腹腔内压力的突然升高，就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血，从而导致患者大量的呕血、便血，甚至危及生命。 人体的肝脏就像个大的化工厂，除了会合成许多体内所必需的物质外，还会把体内产生的或摄人的有害物质清除掉，以保证体内的清洁。当肝脏有病后，如在肝硬化时，肝脏功能受到严重损害，许多代谢解毒途径都会出现故降，血液里的氨和其他有害物质就多，这些有害物质会影响大脑的正常功能，造成肝性脑病，即肝昏迷。便秘患者，可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长，促使氨及其他有毒物质的产小和吸收，从而导致和诱发肝昏迷。所以，肝硬化患者在出现便秘时，应及时处理，以使大便经常保持通畅，防止引起肝硬化患者的呕血及诱发肝昏迷。 诱发因素 (1) 肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。 (2) 各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。 (3) 以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。 (4) 严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。 (5) 有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。
常见检查：
就诊科室：神经、消化
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