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新月体肾小球肾炎症状
补充说明:新月体肾小球肾炎症状
a******W 2014-08-14 15:22
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精选回答(1)
新月体肾小球肾炎的症状包括血尿、蛋白尿、水肿、高血压,以及肾功能衰竭。由于该疾病可能进展迅速,建议及时就医以评估病情和接受适当治疗。
1.血尿
血尿是由于免疫复合物沉积在肾脏中,导致毛细血管通透性增加和红细胞漏出的情况发生。血尿通常发生在肾脏,但也可能伴有其他泌尿系统症状如尿频、尿急等。
2.蛋白尿
蛋白尿是因为免疫复合物激活补体,导致肾小球基底膜损伤,蛋白质通过受损的基底膜进入原尿而引起的。蛋白尿主要表现在尿液中出现白色泡沫,且长时间难以消散。
3.水肿
水肿可能是由于免疫复合物沉积刺激肾小球内皮细胞产生炎症因子,这些因子进一步促进肾小球通透性增高,水分从血液中渗入组织间隙所致。水肿首先出现在眼睑、足踝等低垂部位,随着病情进展可蔓延至全身。
4.高血压
高血压是由免疫复合物介导的炎症反应刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度活化,从而导致血压上升。高血压通常没有明显症状,但长期高血压会导致心脏负荷增加,进而引发心力衰竭等问题。
5.肾功能衰竭
肾功能衰竭是由于免疫复合物沉积导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化,最终使肾单位数量减少,肾功能逐渐丧失。肾功能衰竭可能导致贫血、电解质紊乱等症状。严重时可引起急性肾损伤,甚至危及生命。
针对新月体肾小球肾炎的症状,可以进行尿常规、肾功能检测来评估是否存在血尿和蛋白尿。患者需要接受针对性的治疗,如糖皮质激素联合环磷酰胺冲击疗法。同时,建议患者避免高盐饮食,保持充足休息,以减轻水肿和高血压症状。
2024-01-19 05:12
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系统性改变:
1. 肾性水肿 肾性水肿(renal edema)是血浆渗透压下降和水钠潴留的结果,可表现为颜面水肿、腹水、胸水等。见于尿蛋白长期大量流失或肾脏水调节功能下降。
2. 肾性高血压 由于肾脏功能异常导致的高血压,称肾性高血压(renal hypertension)。各种肾小球内皮细胞和系膜细胞严重增生、肾小球结构破坏和硬化,肾小球毛细血管挤压闭塞乃至消失,导致肾小球缺血,肾素分泌增多,出现肾性高血压。另外,由于肾功能异常,体内水钠潴留,导致有效循环血量增多,也可出现肾性高血压。
3. 血肌酐值 肌酐(creatinine)主要从肾小球排出,血中肌酐值不受肾外因素影响,与肾小球滤过值密切相关,因而血肌酐浓度是了解肾功能损伤程度极为有用的指标。正常值0.7~1.2mg/dl,大于2.5mg/dl则为肾功能不全。
4. 肾性贫血和肾性骨病 肾性贫血(renal anemia)和肾性骨病(renal osteopathia) 肾功能严重受损时,促红细胞生成素减少,电解质紊乱,钙磷代谢失调,从而导致贫血、骨质疏松。
2014-08-14 15:22
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
常见检查:
就诊科室:内科、外科、肾
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