发病时间:不清楚
脑水肿药物肾
补充说明:脑水肿药物肾
a******W 2014-07-31 22:36
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精选回答(1)
脑水肿的药物治疗可以考虑使用、甘露醇、螺内酯、氢或布美他尼。由于脑水肿可能伴随严重的神经系统并发症,建议在专业医生指导下使用这些药物,并及时就医以评估病情。
1.
适用于脑水肿伴有严重的心力衰竭、肺水肿等。该药物具有强大的利尿效果,能快速降低颅内压。注意监测电解质平衡,长期使用可能导致低钠血症。
2.甘露醇
甘露醇用于脑水肿伴高颅压紧急降压时。其通过提高血浆渗透浓度促进水分从脑组织进入血液,从而降低颅内压力。快速静脉注射时需密切监控患者心率和血压,以防引起严重不良反应。
3.螺内酯
螺内酯可用于治疗脑水肿引起的高血压。此药物为醛固酮受体拮抗剂,可对抗体内过多的醛固酮所造成的液体潴留。应警惕潜在的电解质紊乱风险,定期监测血钾水平。
4.氢
氢也适用于脑水肿引发的轻度至中度高血压。本品属于利尿剂,能够增加尿液排出量,进而降低血压。不宜与耳毒性药物合用,以免加重耳部不适症状。
5.布美他尼
布美他尼对于急性脑水肿伴有严重的肾功能不全者有较好的疗效。本品是一种强效利尿剂,能有效缓解脑水肿的症状。注意观察患者的尿量变化,防止脱水或水电解质失衡。
以上提及的所有药物均需要在专业医生指导下进行使用,以确保安全有效地控制病情。针对脑水肿,除上述药物外,患者还可遵医嘱使用依达拉奉来改善脑水肿的情况。
2024-03-02 07:45
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医生回答(1)
患者的情况,出现的脑水肿,可以使用甘露醇治疗,如果甘露醇使用后效果不佳,除了可以增加甘露醇的使用次数外,还可以加用利尿剂和激素治疗,比如使用进行脱水治疗等。
2014-07-31 22:36
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查:
就诊科室:脑外科