发病时间：不清楚
直肠前突
补充说明：直肠前突
a******W 2014-07-31 12:01
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
直肠前突是指直肠前壁黏膜在排便时向前突出，而不与直肠形成凹陷，是一种后盆底松弛性疾病。
直肠前突的病因尚不明确，可能与长期便秘、分娩、腹压增大等因素有关。患者主要表现为排便困难、肛门坠胀感、排便时间长等症状，部分患者还会出现下腹部、会阴部及大腿内侧疼痛的情况。对于症状较轻的患者，可通过多吃富含膳食纤维的食物，如燕麦、荞麦等，以及多喝水、适当进行运动等方式改善症状。而对于症状较严重的患者，则需及时采取治疗措施，以免病情加重，引起不适症状。患者可在医生指导下使用硬化剂注射治疗，能够使直肠与周围组织发生粘连，从而改善症状。此外，患者还可遵医嘱使用乙状结肠镜进行治疗，能够直接观察到突出的直肠，并给予治疗，且治疗效果较好。如果患者经过以上治疗效果不佳，则需采取手术治疗。
另外，建议患者在日常生活中注意保持大便通畅，避免长时间蹲坐，以免加重不适症状。如果出现不适症状时，建议患者及时就医治疗。
2014-07-31 12:01
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医生回答(1)
宋雅儿 主治医师 三甲
提问
女性直肠前突的前突发生后，其顶部便突破盆膈而成为排便时的最低点，且其纵轴与粪便下行方向一致，沿骶曲下行的粪块首先进入前突，如此时大便干硬不易变形或盆底不能同步松弛，则排便压力将主要作用于前突顶部，患者虽感会阴部胀满，但粪便却难以排出。由于排便压力作用方向改变且被部分耗散，直肠后壁受压减少，主要位于此区的排便感受器得不到充分刺激，以致盆底肌不能充分松弛而开通肛管上口，粪便难以导入肛管。会阴胀满迫使患者更加用力，形成恶性循环，使前突不断加深，盆底不断下降。盆底痉挛综合征患者困难排便时盆底肌反常收缩，对直肠前壁和盆底提供了主动保护，因此该组患者盆底下降较少，直肠前突也较浅。由此提示，直肠前突与盆底松弛有十分密切关系，盆底受损很可能是始发因素，其导致的直肠前突又反过来加重分底下降，二者可互为因果。
盆底下降时，支配盆底肌的阴部神经必然受到牵拉。该神经末端长约90mm，受拉伸展不超过12%。本组患者安静时神经受牵拉为19.4%，而排便时受牵拉则为31.3%。如此反复过度牵拉将导致神经功能或器质性损害，使受其支配的肛提肌、外括约肌逐渐变弱，表现为收缩压下降。Read认为，阴部神经损伤可使直肠感觉功能下降，直肠壁张力降低，直肠收缩反射迟钝。文献证实，肛提肌的直肠附着部及耻骨直肠肌均有大量内脏神经纤维分布，因此，便意产生及直肠的反射性收缩可能也与此有关。盆底异常下降对上述内脏神经也难免造成损伤。54例患者中肛管收缩压、便意感觉容量、直肠收缩波及收缩率均下降，提示有盆底神经损伤。神经损害可加重盆底功能失调，进一步损害非排便功能，互为因果形成恶性循环。盆底神经肌肉受损伤位置异常下降，其所支托的组织器官亦随之松弛下降而造成多种病变。检查结果表明女性直肠前突几乎均合并其他类型的松弛性病变，这提示直肠前突是某种复杂的病理过程中的一环。
2014-07-31 12:01
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在肠道菌群失调症中绿脓杆菌感染能产生蓝绿色荧光素使粪便带绿色。健康人的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物，这些微生物称为肠道菌群。肠道菌群按一定的比例组合，各菌间互相制约，互相依存，在质和量上形成一种生态平衡，一旦机体内外环境发生变化，特点是长期应用广谱抗生素，敏感肠菌被抑制，未被抑制的细菌而乘机繁殖，从而引起菌群失调，其正常生理组合被破坏，而产生病理性组合，引起临床症状就称为肠道菌群失调症(alteration of intestina flora)。本症的发生率约为2%～3% 。
症状起因：㈠饮食因素：运用测定细菌酶类的方法研究菌丛代谢活性的结果表明，饮食可使粪便菌丛发生明显改变。无纤维食物能促进细菌易位。Spaeth G用大鼠作试验研究，结果表明食物纤维能维持肠道菌群正常生态平衡，且细菌代谢纤维的终产物对小肠上皮有营养作用，纤维能维持肠粘膜细胞的正常代谢和细胞动力学。Hosoda等报道加入纤维的低渣饮食对保存肠的结构和功能有好的效果，纤维的保护作用是否通过直接刺激激肠粘膜或诱导释放营养性胃肠激素尚不清楚。食物纤维能减少细菌易位，但不能使屏障功能恢复至正常。 ㈡菌丛的变化因素：菌丛组成可因个体不同而存在差异，但对同一个人来说，在相当长的时期内菌丛组成十分稳定。每个菌种的生态学地位由宿主的生理状态、细菌间的相互作用和环境的影响所确定。在平衡状态下，所有的生态学地位都被占据。细菌的暂时栖生可使生态平衡发生改变。 ㈢药物的代谢因素：肠道菌丛在许多药物的代谢中起重要作用，包括乳果糖、水杨酸偶氮磺胺吡啶、左旋多巴等。任何抗生素都可导致结肠菌丛的改变，其取决于药物的抗菌谱及其在肠腔内的浓度。氯林可霉素和氨苄青霉素可造成大肠内生态学真空状态，使艰难梭菌增殖。应用甲氰咪胍等H2—受体拮抗剂可导致药物性低胃酸和胃内细菌增殖。 ㈣年龄因素：随着年龄的增高，肠道菌群的平衡可发生改变，双尾菌减少，产气荚膜杆菌增加，前者有可能减弱对免疫机能的刺激，后者导致毒素增加使免疫受到抑制。老年人如能维持年青时的肠道菌群平衡，也许能够提高免疫能力。 ㈤胃肠道免疫功能障碍因素：胃肠道正常免疫功能来自粘膜固有层的浆细胞，浆细胞能产生大量的免疫球蛋白，即分泌型IgA，此为胃肠道防止细菌侵入的主要物质。一旦胃肠道粘膜合成单体，或双体IgA，或合成分泌片功能发生障碍，致使胃肠道分泌液中缺乏分型IgA，则可引起小肠内需氧菌与厌氧菌过度繁殖，从而造成菌群失调，引起慢性腹泻。无症状的IgA缺乏者，小肠内菌群亦可过度繁殖。新生儿期菌群失调发生率较高，亦可能与免疫系统发育未成熟或不完善有关。 ㈠细菌生长过盛：胃肠道的解剖和生理学异常会导致近段小肠内结肠型丛增殖，而出现各种代谢紊乱，包括脂肪泻，维生素缺乏和碳水化合物吸收不良。并可伴发生于小肠假性梗阻、硬皮病、糖尿病性植物神经病变、慢性营养不良等。小肠内细菌生长过盛，其多种厌氧菌(主要有类杆菌、双岐杆菌、韦荣氏球菌、肠球菌和梭状芽胞杆菌)能水解结合胆盐，导致微胶粒形成障碍、肝硬化、无明显代谢紊乱的低胃酸症等。结肠菌丛的改变能导致因广泛小肠切除后伴有神经功能不全的D-乳酸性酸中毒。应用广谱抗生素，尤其是氯林可霉素和氨苄青霉素能使艰难梭菌增殖，产生一种蛋白质霉素，引起结肠粘膜坏死和溃疡，称为假膜性结肠炎。 ㈡细菌产生IgA分解酶：溶血性链球菌属、绿色链球菌、肺炎链球菌属、流感嗜血杆菌属、脑膜炎双球菌，淋病双球菌属等菌能够产生分解IgA的蛋白酶，并能分解人血清中的IgA1和初乳中的分泌型IgA。其中前2例细菌是构成口腔内菌群的主要菌种，后4种则为附着粘膜表面增殖的毒力性强的致病菌。由此可见，IgA蛋白酶对于这些细菌在粘膜表面作为常住菌生存或致病都是至关重要的。 ㈢肠道丛与结核癌：结肠菌丛产生多种具有代谢活性的酶类，在一些自然产物、食物保存剂、染料、添加剂及污染物质变为致突变物质的反应中起媒介作用。许多细菌可因长期接触底物而使细菌酶系系统活性增高。若此底物为致癌物原(procarcinogen)，则长期接触可使致癌物质的产生增加。
常见检查：
就诊科室：消化
