发病时间：不清楚
动眼、滑车及外展神经麻痹
补充说明：动眼、滑车及外展神经麻痹
a******W 2014-07-27 09:55
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
动眼、滑车及外展神经麻痹是指支配眼球运动的动眼、滑车和外展神经的功能障碍，导致眼球无法正常转动和定位。
动眼、滑车及外展神经麻痹可能由多种原因引起，如炎症、缺血、压迫等。这些因素可能导致神经传导受阻或功能异常，从而影响眼球的运动控制。典型表现为复视、斜视、瞳孔散大、对光反应减弱或消失以及上睑下垂。此外还可能出现面部肌肉无力、咀嚼困难等症状。
诊断通常包括视力测试、视野检查、眼底检查以及头颅MRI或CT扫描以评估神经结构。肌电图和诱发电位也可用于评估神经传导功能。治疗策略因病因不同而异，可能包括药物治疗如皮质类固醇、抗炎药或神经营养剂。对于特定原因引起的动眼、滑车及外展神经麻痹，手术矫正可能是必要的。
患者应保持充足的休息，避免过度用眼，保证睡眠质量，促进眼部恢复。饮食方面可增加富含维生素B族的食物摄入量，如全谷物、瘦肉、鱼类等，有助于支持神经系统健康。
2024-01-07 03:59
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医生回答(1)
吴英星 主治医师 三甲
提问
由于一条眼外肌或多条眼外肌麻痹或运动受限所致。通常见于一条或两条外直肌麻痹，或双侧的外展神经麻痹；也可能是眼内侧壁骨折等引起的内直肌的损伤；Duane后退综合征。外展神经麻痹常见于颅脑外伤、高血压、糖尿病的成人；颅内肿瘤的初期体征也常表现为外展神经麻痹。
2014-07-27 09:55
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
