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煤气中毒首先怎样处理

发病时间:不清楚

煤气中毒首先怎样处理

补充说明:煤气中毒首先怎样处理

a******W 2022-05-02 23:22

煤气中毒 中毒 脑水肿 深呼吸 头部 呕吐 窒息 颅内压增高 呋塞米 利尿 肾脏 增高 脑损伤

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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

煤气中毒时应立即脱离中毒环境、吸入新鲜空气、氧疗、保持呼吸道通畅、脑水肿防治等治疗措施。
1.脱离中毒环境
煤气中毒后应立即转移到通风良好、空气新鲜的地方,并监测患者的生命体征。此步骤是急救的第一步,旨在尽快让患者呼吸到新鲜空气以减少毒物继续吸收。
2.吸入新鲜空气
将患者移到通风良好的地方,确保周围没有有害气体,并鼓励患者深呼吸新鲜空气。新鲜空气中含有足够的氧气,有助于改善缺氧状态,降低血液中碳氧血红蛋白浓度。
3.氧疗
根据患者情况给予高流量面罩给氧或插管机械通气,以提高吸入氧浓度。对于严重煤气中毒患者,常规吸氧不能满足需要,需使用高流量给氧设备保证足够氧气供应。
4.保持呼吸道通畅
在运送途中要注意保持患者的头部侧转位,使呕吐物流出,以免引起误吸。因为煤气中毒时容易导致呕吐,此时如果呕吐物堵塞了呼吸道,则可能会因窒息而加重病情。
5.脑水肿防治
脑水肿防治包括控制颅内压增高的药物治疗,如等利尿剂的应用。上述药物通过增加肾脏排水量来减轻脑水肿引起的颅内压力增高。对于存在脑水肿风险的煤气中毒患者尤为重要。
煤气中毒后应立即拨打急救电话,由专业医疗人员进行处理,切勿移动患者以防加重脑损伤。

2024-04-05 17:21

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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